Головна

Акушерство   Анатомія   Анестезіологія   Вакцинопрофілактика   Валеологія   Ветеринарія   Гігієна   Захворювання   Імунологія   Кардіологія   Неврологія   Нефрологія   Онкологія   Оториноларингологія   Офтальмологія   Паразитології   Педіатрія   Перша допомога   Психіатрія   Пульмонологія   Реанімація   Ревматологія   Стоматологія   Терапія   Токсикологія   Травматологія   Урологія   Фармакологія   Фармацевтика   Фізіотерапія   Фтизіатрія   Хірургія   Ендокринологія   Епідеміологія  

Патологія особистості

З всіх видів порушень психічної діяльності особливу увагу приділяють поразці таких властивостей особистості, як інтелект, характер і спрямованість спонук (мотивація), оскільки воно приводить до розумової і емоційно-вольової неспроможності, розриву зі середою. Однак це не означає, що поразка інших сторін особистості грає меншу роль в картині психічного захворювання.

Особливості особистості впливають істотний чином на формування психопатологических станів. Так, в літературі є вказівки

на перевагу паранойяльного бредообразования у осіб з підвищеної сенситивностью, егоцентричиостью і підозрілістю («ключові переживання», «сенситивний марення», по Е. Kretschmer, 1918); ипохондрического марення - у осіб тривожних, з підвищеною увагою до свого здоров'я; ідей ревнощів - у людей ревнивих і з комплексом сексуальної неповноцінності; депресивних станів - у осіб тривожно-недовірливих.

У зв'язку з патологією особистості не можна не відмітити важливість проблеми порушень критичності, зокрема відносно правильності думок, вчинків, повноти і якостей виконання різних завдань, оцінки своєї поведінки і навколишніх. Параметри порушення критичності використовують як найважливіші діагностичні критерії стану психічного здоров'я. У клінічній практиці звичайно оцінюють стан критичності хворого відносно себе і навколишніх, певних переживань і ситуацій, а також її впливу на спрямованість поведінки і виробничу діяльність, можливість самоконтроля.

У клініці психічних захворювань порушення критики у хворого може виявлятися в бездумності і несвідомості поведінки, відсутності розуміння свого дефекту, тягаря стану, хворобливості переживань, у відсутності зацікавленості в оцінці поведінки навколишніми людьми. При психотических станах і деменції критика може повністю бути відсутнім, але вона не завжди в належній мірі виражена і при непсихотических розладах.

При патології лобної частки С. С. Корсаков (1893), А. С. Шмарьян (1949), Б. В. Зейгарник (1962), А. Р. Лурія, Е. Д. Хомська (1966), К. Прібрам (1975) і інші автори спостерігали у хворих порушення цілеспрямованості мислення, отщепление внутрішнього мотиву від дії, безплановості дій, їх виникнення під впливом випадкових подразників («польова поведінка»), відсутність самокритичности і самоконтроля. Однак розлади критики не можна пояснити тільки патологією лобної частки. У їх основі лежить порушення инте-гративних функцій і цілісної діяльності мозку.

ТЕОРІЇ СИНДРОМОЛОГИЧЕСКОГО І НОЗОЛОГИЧЕСКОГО ДІАГНОЗУ

Діагностика в психіатрії починається з виявлення і оцінки окремих симптомів, тобто одиничних ознак захворювання. При цьому ведуче місце займає аналіз психопатологических ознак і анамнестических даних. І. Н. Осипов і П. В. Копнін (1962) симптоми, що виявляються за допомогою опитування хворого і інтерпретації його заяв, відносили до суб'єктивних, вірогідних, але не достовірним, оскільки вони не можуть бути перевірені і відтворені.

Разом з тим психічні вияви в нормі і психопатологическую симптоматику, в тому числі жалоби хворого і зведення про

його переживаннях, потрібно розглядати як суб'єктивне вираження об'єктивно протікаючих в головному мозку матеріальних процесів. Суб'єктивність вираження психічних порушень і їх оцінка лікарем не заперечують, а передбачають об'єктивність існування хворобливо зміненого морфофункционального субстрат. Суб'єктивні психопатологические переживання не тільки виражаються словесно, але і объективизируются в змінах внутрішньої середи організму і зовнішнього вигляду хворого, в його індивідуальних і соціальних формах поведінки. Однак суб'єктивне (психічне) має певну міру свободи зовнішнього вираження, що залежить від установки людини до конкретної ситуації. Тому відомі труднощі діагностики психопатологических симптомів полягають в можливості таких ситуацій, коли у одних хворих їх розглядають як випадкове явище в рамках норми, а у інших - як ознака психічного розладу. Однак конкретне, об'єктивне, діагностичне значення психопатологической симптоматики витікає із загального «контексту» розвитку особистості, особливостей її соціальної адаптації і дезадаптації, а також з соматоневрологических виявів хвороби. Сам по собі симптом (одинична, приватна ознака) вказує лише на неблагополуччя в організмі і психічній сфері людини, але цілісне, якісно нове уявлення про характер хворобливого процесу може дати сукупність симптомів або синдромів, що базуються на єдиних патогенетических механізмах. Окремий симптом і його докладний аналіз не можуть сприяти розпізнаванню хвороби. Симптом придбаває значення тільки в симптомокомплексе. А. С. Кронфельд (1910) писав, що «ми ніколи не можемо констатувати ізольований, одиничний симптом незалежно від всього ланцюга виявів хворобливого стану».

Таким чином, характер і міра вираженість симптомів, їх поєднання і взаємозв'язок, об'єктивність виявлення і оцінки придбавають діагностичне значення лише в певній сукупності. Ефективність у вивченні питання про симптоми можлива при виявленні психопатологической і психофізіологічній значущості їх в структурі синдрому. Прикладом можуть служити дискусії про первинні і повторні, негативні і продуктивних психопатологических симптоми. Так, J. H. Jackson (1864), виходячи з своєї теорії диссо-люції, поставив питання про негативні симптоми, виникаючі внаслідок поразки «вищого шара», і позитивних симптомах, що розвиваються внаслідок вивільненого функціонування більш глибоких «шарів психіки». Е. Bleuler (1911) пропонував виділяти при шизофренії симптоми основні (стійкі зміни мислення, почуттів і відношення до навколишнього світу) і «додаткові», скороминущі (галюцинації і маревні ідеї), а також первинні (безпосередньо викликані хворобливим процесом) і повторні (виникаючі як реакції на хворобу). Цей підрозділ психопатологических симптомів беруть до уваги і в цей час.

92

Фізіологічні дослідження дозволяють затверджувати, що існують симптоми роздратування, випадання і компенсацій функцій мозкових структур. Але поки лише приблизно можна передбачати первинність або вторичность ознаки, що спостерігається (в значенні очаговости, приуроченности до конкретного рівня функціональної системи і послідовності розвитку).

На основі даних аналізу розвитку вчення про психопатологических синдроми А. С. Кронфельд (1940) дійшов висновків, що мають наукову цінність і в цей час.

1. Синдромологические дослідження доцільні і плідні

лише остільки, оскільки вони ведуться в рамках клинико-нозологиче-ской систематики. Зіставлення концепції «ендогенних процес

сов» (Е. Kraepelin, 1898) і концепції «екзогенних типів реакцій»

(К. Bonhoeffer, 1910) теоретично і клінічно помилково, оскільки

психопатологічний синдром є результат взаємодії фило-і

онтогенетического нахилу (преформированиих механиз

мов», по Е. Kraepelin, 1920) і зовнішніх хвороботворних чинників.

2. При різних хворобах може бути один і той же синдром,

виникнення якого буває певною мірою зумовлено

дисгармоничностью конституції, своєрідністю течії або локалізацією процесу.

3. При одному і тому ж захворюванні синдром може мати раз

особисту структуру, може викликатися безпосередньо патологічним

процесом або виникати як реакція особистості.

4. Хоч синдром не специфічний, однак може мати визначені, властиві йому ознаки. Не синдром як такої, а особливості його структури в окремих випадках дають вказівку на те, яке

захворювання лежить в його основі.

5. Однакові синдроми можуть виникати з конституциональних

особливостей особистості і бути зумовлені екзогенним процесом. Немає

жодного синдрому, який міг би виникати тільки ендогенним

шляхом, але питання про існування виключно екзогенно зумовлених синдромів залишається відкритим.

6. Індивідуально-успадкована патологічна схильність може брати участь в патогенезе психозів, але ніколи

не буває чинником, достатнім для пояснення цього патогенеза.

Основа синдрому неоднакова при різній нагоді і формах захворювання, при цьому вона не може бути виключно спадковою,

индивидуально-конституциональной, хоч її і потрібно враховувати нарівні з іншими чинниками.

7. Клінічне вираження психопатологического синдрому не завжди специфічне відносно його причини, що викликала, оскільки вона

в ряді випадків лише передбачувана. На структуру і динаміку психопатологического синдрому впливають характер, інтенсивність,

якість патологічного процесу, локальність і глобальность диссо-люції функцій, загальний стан організму і особливості особистості,

а також общепатологические закономірності течії хворобливого процесу.

Модель співвідношення синдромів і нозологических форм А. В. Снеж-невський (1974) представив у вигляді дев'яти «кіл» (шарів) психопатологических розладів, включених один в одну: 1) емоционально-гиперестетических (астенічний синдром); 2) афективних; 3) невротичних; 4) параноидних, вербального галлюциноза; 5) ка-татонических, парафренних, онейроидних, галлюцинаторно-параноид-них, синдрому психічного автоматизму Кандінського - Клерамбо; 6) синдромів затьмарення свідомості; 7) парамнезий; 8) судорожних; 9) психоорганических розладів. Передбачають, що кожне наступне коло включає і симптоматику інших кіл, вхідних в нього. На іншій схемі А. В. Снежневський показав динаміку психопатологических синдромів по мірі наростання тягаря: 1) истощаемость психічної діяльності; 2) измененность, що усвідомлюється Я; 3) изме-ненность особистості; 4) особова дисгармонія; 5) зменшення енергетичного потенціалу; 6) зниження особистості; 7) особова регресія; 8) амнестические розладу; 9) глобальне недоумство; 10) психічний маразм. На думку А. В. Снежневського, негативні розлади при МДП вичерпуються першим і другим колами, при шизофренії охоплюють до сьомого кола включно, тобто нозологический діагноз повинен бути заснований на єдності негативних (первинних, по Джексону) і позитивних (повторних) розладів. У клінічній картині виявляють зворотні відносини між негативними і позитивними симптомами: чим більше виражені перші, тим менше можливості виникнення других, особливо їх складних форм. При прогресуванні хвороби простежується тенденція до еквифинальности - патогенетическому нівелюванню впливу етиологического чинника і клінічної картини.

Таким чином, у вченні про психопатологических синдроми ведучим принципом класифікації залишається клинико-психопатологічний: за формою, структурою і мірою вираженість психопатологических виявів. За цим же принципом побудовані також класифікації синдромів, що використовуються при епідеміологічних дослідженнях (Н. М. Жаріков, 1980; Ю. М. Саарма, 1981). Доцільне виділення непсихотических, психотических і дефектно-органічних синдромів для вибору лікувальних, соціально-реабілітаційних і профілактичних заходів і проведення експертизи.

Клінічна картина психопатологического синдрому визначається тягарем розладу функціональної системи (утворенням патологічної системи на основі гиперактивной детерминантной структури, по Г. Н. Крижановському, 1981), індивідуально-особовими особливостями реагування і схильності до психопатологическим реакцій.

Так, при локальній органічній поразці на рівні метаболічного і тонусного забезпечення або психогенному впливі,

переважному захисні механізми особистості, повинні виникати органічні або витальние синдроми типу вимкнення і затьмарення свідомості у осіб з екзогенними поразками мозку або типу шокових реактивних психозів, афектів страху із затьмаренням свідомості при реальній загрозі життя; при порушенні церебрального метаболізму, переважно в глибоких структурах мозку,- синдроми витального страху, витальной депресії, маніакального синдрому і первинного марення; при дифузних, церебральних процесах-, що повільно розвиваються синдроми церебрально-особового генеза: галлюцннаторно-параноидного, депрессивно-параноидного, маниакально-параноидного, ипохондрического, психоорганического типів. Якщо процес локалізується в коркових і підкоркових структурах, з'являються синдроми роздратування або випадання функцій відповідно локалізації вогнища: судорожні, афатические, апраксические, морії, «польова поведінка», слуховий або зоровий галлюциноз. При патології легкого або середнього тягаря з локалізацією процесу в глибинних структурах спостерігаються синдроми загального порушення психічних функцій з особовою переробкою - астенічного, неврозо- і психопатоподоб-ного, параноидного, афективного типів. У осіб з дифузними, переважно функціональними, розладами на вищих рівнях із заломленням через особові особливості виникають такі синдроми: невротичні, декомпенсації (при психопатіях), ідей відношення і переслідування, интерпретативного і паранойяльного марення.

У психопатологических синдромах знаходять відображення їх нозологическая приналежність, успадковані і придбані форми церебрального реагування і індивідуально-особові особливості. Тому буває важко виділити нозологически патогномоничние синдроми, однак виправдовує себе виділення нозологически типових синдромів (наприклад, синдрому психічного автоматизму Кандинского-Клерамбо при шизофренії).

Дослідження механізмів виникнення, клінічної форми, структури і динаміки психопатологических синдромів, засновані на визначенні ролі біохімічних, фізіологічних і інших чинників, локалізації психічних функцій, межполушарной асиметрії і на вченні про психологію особистості, придбавають значення лише в рамках нозологической форми, цілісного захворювання, на що вказували ще С. С. Корсаков (1893), В. П. Сербський (1906), В. П. Осипов (1923, 1931), К. Bonhoeffer (1910), Е. Kraepelin (1910). Сучасне вчення про психопатологических синдроми розвивається саме в цьому напрямі. Дані синдроми розглядають як динамічні стану: протягом захворювання спостерігається зміна синдромів і їх трансформація, визначувана динамікою патологічного процесу. Вони також виступають у взаємозв'язку з синдромами соматоневрологиче-ского вияву хвороби.

Психопатологические синдроми - це клінічне вираження різних видів психічної патології, яка включає психічні

94 95

захворювання психотического (психози) і непсихотического (прикордонного) типів, короткочасні психопатологические реакції і стійкі психопатологические стану.

У німецькому термінологічному словнику під редакцією G. Claus (1976) психоз (Е. Feuchtersleben, 1845) розглядається як синонім понять «душевна хвороба», або «божевілля», «божевілля» (Irrensein) і визначається як хворобливий стан, при якому психічні функції порушуються настільки, що істотно розбудовуються розуміння і здатність реагувати на загальноприйняті життєві вимоги або відносини до дійсності. Виділені ендогенние, соматогенние і реактивні психози. На нашій думку, дане визначення досить чітко відображає найбільш важливі ознаки психозу.

На думку L. Hanzlicek (1979), діагноз психозу можна поставити при наявності хоч би однієї ознаки порушення поведінки (збудження, ступор, манірність і інш.), мислення (прискорення, уповільнення, разорванность, неологізм, марення), емоцій (ейфорія, депресія, неадекватна зміна настрою, уплощение емоцій), сприйнять (ілюзії і галюцинації). Ми вважаємо найбільш достовірними ознаками психозу галюцинації, марення, затьмарення свідомості і недостатність або відсутність критичної оцінки вказаних явищ, свого стану і навколишнього. У ряді випадків можна говорити про психоз при наявності часткової критики (наприклад, іноді при галлюцинозе) і відсутності продуктивної симптоматики (зокрема, при простій формі шизофренії), коли критика або здатність управління свом-мі психічними процесами і поведінкою фактично відсутня.

Трактування прикордонних психопатологических станів неоднозначне. Як відмічає М. Dabkowski. (1981), представники психоаналитического напрями прикордонні стану розглядають як вияви «слабості Его». Н. Deutsch сюди відносила особистості з шизоидними рисами, нарциссическими розладами, інфантильними охоронними механізмами, блідою аффективностью, поверхневими межличностними контактами. R. Knight виділяв три групи хворих з прикордонною психічною патологією: 1) з невротичними розладами у вигляді спотворення життєвої лінії, відсутності прагнень, адекватної можливостям (істерія, фобії, нав'язлива стану); 2) з «мікроскопічними» психічними ознаками «слабості Его» у вигляді дивності мови і поведінки, дезинтеграції думки, недостатності зайнятості або дивацтв вчинків; 3) з неадекватно підвищеною активністю, відсутністю зацікавленості реальним життям, власним скрутним становищем, зниженням прагнення до виправлення своєї ситуації. При цьому характерні нереальність планів, недостатність розмежування між мрією і дійсністю. До прикордонним М. Schmideberg відносила стану, що спостерігаються у осіб з такими ознаками, які можна охарактеризувати як «постійні в своїй непостійності», і вважала їх межуючими з невро96

зами, психогенними психозами і психопатією. Інші автори вказували на наявність у таких облич виявів ворожості до навколишнього, схильності до токсикоманії, короткочасних психотических епізодів (без «симптомів першого рангу», по К. Schneider, 1955), імпульсивності і непередбачуваність поведінки і інших відхилень. Деякі автори передбачали, що це особливі стану, відмінне від відомих хворобливих станів. S. Guze (1971) вважає, що поняття «прикордонні стану» не має нозологического і діагностичного значення.

У радянській психіатрії прикордонні стану прийнято розуміти широко: в їх рамки включають неврози, психопатії, патологічний розвиток особистості, реактивні стану, психосоматичні розлади, алкоголізм, токсико- і наркоманії, неврозо- і психопатоподоб-ние стану церебрально-органічного генеза, тобто і патологічні процеси (захворювання), і патологічні стану.

Виділення такої збірної групи прикордонних психопатологических станів доцільне не тільки з клінічною, але і соціально-реабілітаційної точки зору, оскільки вони вимагають іншого, на відміну від психозів, терапевтичного і соцнально-реабилитацном-ного підходу, іншої системи організації допомоги. Неправомірне включення сюди непсихотических продромальних етапів (стадій) таких самостійних психічних захворювань, як, наприклад, шизофренія і маніакально-депресивний психоз.

Нерідко виникає необхідність провести диференціальний діагноз психотических і прикордонних станів. Як відомо, у дітей психотические стану менш виражені, недостатньо окреслені, часто мають характер гострих афективних або абортивних екзогенних психотических реакцій (Г. Е. Сухарева, 1974; В. В. Ковальов, 1979). У облич немолодого і старечого віку спостерігається нівелювання виявів психозів, в їх клінічній картині переважають маревні переживання монотематического побутового змісту, нагадуючі побоювання, властиві людям даного віку (Е. Я. Штернберг, 1977); психотические стану нерідко придбавають гипопсихотическую форму (В. Н. Ільіна, 1979) - вони схематични, неоформлени, уривчасті, малоотличими від вікових дефицитарних розладів (Н. Ф. Шахматов. 1981). Клінічну картину психозів можуть змінювати також попередні і супутні органічні поразки головного мозку (С. Г. Жіслін. 1905). явища патоморфоза, ендогенизації екзогенних психопатологических розладів (Б. А. Тріфонов, 1978; Н. Е. Бачеріков, 1980; Л. К Хохолів, 1981).

Проблеми діагностики дефектно-органічних станів укладаються, з одного боку, в їх різноманітті - від синдрому мінімальної мозкової недостатності до деменції, а з іншою - в тому, що вони можуть виникати в різні вікові періоди і внаслідок тих або інших причин бути основою і чинником ризику психотических

48-2360

і непсихотических розладів. У мірі їх вираженість знаходить відображення діалектика механізмів пошкодження і компенсації, органічного і функціонального, хвороби і дефекту. Останні не розділені жорсткою межею, не тотожні, але і не можуть бути протипоставити один одному (А. С. Снежневський, 1972). Нозос (хвороба)-це хворобливий процес, поточне і динамічне явище; патос (дефект) - патологічний стан, стійка зміна функцій. Їх виявлення можливе при вивченні течії хвороби, за допомогою клинико-біологічних даних, включаючи дослідження патологій у родичів хворого. Постпроцессуальние зміни А. В. Снежневський розглядає як безпосередній результат процесу - вимкнення функції і одночасно як вияв компенсації, нового рівня адаптації.

Якщо термін «дефект» розуміти широко, то потрібно визнати існування функціонального дефекту, про що, наприклад, може свідчити наявність поступово наростаючого зниження адаптационних можливостей при тривало поточних неврозах. У вузькому значенні слова під дефектними станами, дефектом прийнято розуміти стійкі, безповоротні, непродуктивні психопатологические зміни з тими мінусом-симптомами, в основі яких передбачається наявність органічної поразки головного мозку (І. А. Полшцук, 1967; А. Л. Абашев-Константиновский, 1967) і навіть соматичних систем (П. В. Бірюкович, 1967).

І. А. Полішук (1967) пропонував диференціювати дефектні стану по етиологическому, патогенетическому і нозологическому принципам, виділяючи загальний органічний дефект з интеллектуально-мнестичесними розладами; шизофренический дефект у вигляді втрати енергетичного потенціалу або витальной астенії; дефект, що спостерігається при маніакально-депресивному і схожих психозах, що характеризується порушеннями витальной аффективности і вегетативної регуляції функцій; енцефалопатический або токсикоінфекційний дефект у вигляді синдрому органічно зміненого грунту.

Зарубіжні автори до дефектно-органічних станів, крім вже згаданих шизофренического, епілептичного і інш., відносять різні варіанти психоорганического синдрому. Зокрема, Е. Bleuler і М. Bleuler (1972) виділяють: амнестический або психо-органічний синдром; гострі екзогенние типи реакцій Бонгеффера з порушеннями свідомості і іншими психопатологическими розладами; локально-церебральний психосиндром, виникаючий при органічних поразках головного мозку і що супроводиться розладами контролю спонук, настрою і влечений при відсутності розладів інтелектуальних функцій; ендокринний психосиндром у вигляді гострих екзогенних типів реакцій або органічному психосиндрома, а у дітей - у вигляді затримки розвитку; нерізко виражені вияви психоорганического або локально-церебральний психосиндрома при соматичних захворюваннях.

Психопатологічний дефект як психоорганический синдром трактували багато які інші автори (S. Arieti, 1975; G. Claus і соавт., 1976; L. Korzeniowski, S. Puzynski, 1978; R. Lemke, H. Rennert, 1979; К. Sei-del і соавт., 1980, і інш.). До основних його виявів автори відносять интеллектуально-мнестический і патохарактерологический дефекти (або розвиток) з наявністю або відсутністю формальних ознак інтелектуальної недостатності. Однак гострота, тягар, поширеність і тип патологічного процесу і його наслідків можуть бути різними (А. С. Чистович, 1954; П. Ф. Малкин, 1956, 1959; Е. Bleuler, M. Bleuler, 1972). Іноді спостерігаються картини, які стоять на межі з дефектом, внаслідок чого виникло поняття перехідних синдромів (станів зі ступором, збудженням, галюцинаціями, маренням - Н. Wieck, 1954) і еквифинальности психічних захворювань.

Таким чином, поставити нозологический діагноз можна за допомогою комплексної оцінки психопатологических і соматоневрологи-ческих виявів в їх динаміці. Даний діагноз повинен бути «функціональним» (В. М. Воловік, 1977), тобто враховувати всі чинники розвинена хворобі, її клінічні, психологічні і соціальні аспекти.

ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ ПСИХІЧНОЇ ПАТОЛОГІЇ

Як етиологических чинники можуть виступати інфекції, інтоксикація, механічні і психічні травми, соматичні захворювання, а також спадкова схильність при провокуючій ролі екзогенних і соматогенних впливів. При цьому в патогенезе психопатологических розладів беруть участь порушення організації функцій на різних рівнях: біохімічному, анатомо-фізіологічному, психофізіологічному, індивідуально- і соціально-психологічному. Г. В. Морозов і І. П. Анохина (1981) вказують, що при різних психопатологических розладах виявляються певні біохімічні порушення, а терапевтичні впливи (психотропні препарати, гемодиализ і гемосорбция) дають позитивний ефект в багатьох випадках психозів. Автори приводять дані про порушення вуглеводного, білкового, азотистого і липидного обмінів, обміну катехоламинов (дофамина), опиатних структур мозку (ендорфинов) при шизофренії, алкогольних і інших захворюваннях.

Біохімічні основи психозів автори моделювали за допомогою різних хімічних речовин (С. П. Рончевський, 1941; Г. І. Міль-штейн, Л. І. Співак, 1971; A. Cerletti, 1963; Н. Denber, 1963; Е. W. Evarts, 1963; М. Rinkel, 1963, і др). Дія мескалина, про-нзводних лизергиновой кислоти і інших психотомиметических препаратів вивчали на тваринах і здорових добровольцях для розкриття

4* 99

механізмів виникнення психозів. Було встановлено, що в залежності від особливостей впливу на мозок ці препарати здатні викликати картини ступора або збудження, затьмарення свідомості, деперсонализації і дереализації, страх і інші психопатологические розлади. Однак з їх допомогою не вдалося відтворити цілісну клінічну картину шизофренії або іншої нозологической форми і зрозуміти механізми бредообразования, появи галюцинації, хоч було ясно, що вони надають вплив на біохімічні процеси головного мозку, порушують його функції і психічну діяльність. Останнім часом ведуться дослідження нових лікарських, в тому числі психотропних, препаратів, дія яких випробовується в експериментах на тваринах і в умовах клініки.

Діагностичне значення результатів біохімічних досліджень залишається недостатньо вивченим, оскільки дослідник може встановити лише зміни по окремих показниках або по деяких продуктах екскреції, але не має доступу безпосередньо до химизму мозку. Можна сказати, що біохімія психопатологических синдромів і психічних захворювань має в своєму розпорядженні лише орієнтувальні дані. Разом з тим встановлено, що чим більш гострі, «соматизирова-ни», екзогенно акцентуировани вияву психозу, тим масивніше загальні і церебральні біохімічні порушення (наприклад, при гипертоксической шизофренії). Тому у хворих з гострою психопатологической симптоматикой більш ефективної виявляється дезинтокси-кационная терапія, направлена на нормалізацію загальних і церебральних біохімічних процесів.

Відомо, що біохімічні зміни знаходяться в певному зв'язку з клінічною формою психопатологического синдрому і його нозологической приналежністю. Це дозволило І. А. Поліщуку (1967) виділити ряд «типових біохімічних синдромів»:

1) синдром інтоксикації - порушення знешкоджуючих синтезів

(интеза глютамина, парних глюкуронових і ефиросерних кислот, про

дуктов метилирования), видільних функцій із збільшенням вільних

екзо- і ендотоксинов і токсичних метаболитов (ммиака, аминов,

ароматичних аминов, альдегідів). Відмічається при екзогенном типі

реакцій, гострих приступах ендогенних психозів, соматогенних і инво-люционних

психічних розладах;

2) синдром алиментарной недостатності з пониженням гормональної

і ферментативной активності; при ньому спостерігаються білкова

недостатність (ипопротеинемия, зміни в співвідношенні

білкових фракцій), слабе засвоєння речовин, підвищена втрата

азоту, накопичення в крові метаболитов проміжного обміну речовин, розлади процесів використання вітамінів з порушення

мі метаболізму триптофана, нуклеїнових кислот, водно-сольового,

вуглеводного і липидного обмінів, недостатність мікроелементів.

Виникає при психічних порушеннях, пов'язаних з алиментарной

дистрофією, авітаміноз, при нервової анорексії, кататонических

100

синдромах, що розвиваються внаслідок недостатнього надходження або засвоєння білків, жирів, вуглеводів, вітамінів, солей і води;

3) синдром порушеного вуглеводно-фосфорного обміну - гипер-і

гипоенергизма. При гиперенергизме виявляються тенденція до

гипергликемії, посиленому споживанню цукру тканинами, засвоєнню

підвищеної кількості цукру без виявів фізіологічної глю-козурії,

високий рівень проміжних продуктів обміну анаероб-ний

і аеробний фаз з посиленим споживанням їх тканинами; при гипо-енергизме

відмічаються низький рівень цукру в крові і споживання

його тканинами, порушення в співвідношенні і підвищення рівня проміжних продуктів вуглеводного обміну в крові (ировиноградной, лимонної

і інших кислот), зниження синтезу АТФ. Синдром гиперенер-гизма

виникає при маніакально-депресивному психозі, а гипоенергиз-ма-при

шизофренії і в стані заторможенности і вялости;

4) синдром порушення окислювально-відбудовних процесів,

зумовлений респіраторна гипоксией, гипоксемией і тканинна гипоксией різного генеза; характеризується зниженням споживання

кисня тканинами, низьким основним обміном, ослабленням активності окислювально-відбудовних ферментів, збільшенням кількості

недоокисленних продуктів обміну і вакат-кисня в крові і сечі.

Спостерігається при сновидних, ступорозних, абулических станах

в рамках ендогенних, судинних, инволюционних і екзогенних

психозів;

5) нммунобиохимические синдроми, що характеризуються особливостями биохимизма реактивності організму, явищ сенсибилизации

і алергії, функцій вегетативної нервової і ендокринної систем,

утворення і функціонування антитіл, реакції антиген - антитіло.

Зміни білкової, жирового, вуглеводного і водно-сольового Обмінів, катехоламинов, серотонина, гистамина, ацетилхолина і інших біологічно активних речовин нозологически неспецифічні і залежать, головним чином, від гостроти і тягаря патологічних процесів в організмі і головному мозку. Так, підвищене накопичення серотонина пригноблює емоційне реагування і агресивність (Л. X. Аллікметс, А. М. Жарковський, 1975), при шизофренії в початковій стадії спостерігається збудження, а потім - виснаження адре-нергических структур; при реактивних психозах в патогенезе бере участь ця ж система, але тільки патологія нейрохимических процесів більш однотипна і широко охоплює мозкові структури, зміни мають, головним чином, кількісний характер (І. П. Анохина, 1975). Якщо шизофренический процес загострюється, патогенетическую роль грає накопичення в крові дофамина, особливо пов'язаних форм (Г. В. Морозов, І. П. Анохина, 1981). Однак біохімічні зміни, лежачі в основі патогенеза, створюють загальний фон психопатологических розладів на рівні афективних, аффек-тивно-мотивационних і інших біологічних компонентів, але не

зумовлюють змісту і особових особливостей психопатологических переживань.

Експериментальні і клінічні дані свідчать про те, що за допомогою хімічних речовин можна викликати або усунути порушення сприйняття навколишнього, затьмарення свідомості, афективні розлади, прискорення або уповільнення мислительних і мнести-чесних процесів (Ю. А. Александровський, 1976; А. В. Вальдман і соавт., 1976, і інш.). Однак, щоб лікування було повноцінним, необхідні терапевтичні заходи не тільки для нормалізації биохимизма організму, але і для впливу на інші ланки патогенеза.

Біохімічні процеси патогенеза, з одного боку, знаходяться в тісному зв'язку з генетичними і придбаними дефектами їх регуляції, з порушеннями, викликаними певними особливостями етиологических чинників, а з іншою - лежать в основі иммунобиологических виявів патогенеза, що знаходяться на рівні клітинних і міжклітинних реакцій. Це більш високий (клітинний) рівень патогенеза, також пов'язаний з спадковістю, конституциональной і придбаного протягом життя схильністю організму до хвороби і особистості до психопатологическим реакцій.

Разом з био- і гистохимическими, патоморфологическими і патофизиологическими дослідженнями імунологічний методи розглядають як спосіб вивчення біологічних основ психічної патології, особливо ендогенних, судинних і екзогенно-органічних психозів (С. Ф. Семенов, Д. Д. Федотов, 1968). У цьому плані велику увагу приділяють вивченню стану сенсибилизації і порушень гомеостаза, виникаючого при повторних надходженнях чужеродних білкових і інших речовин в організм і при аутоиммунних процесах.

Встановлено, що гострота і тягар течії захворювання, а отже, і психопатологической симптоматики залежать від міри збереження реактивності нейроиммунних і інших систем організму. На основі вчення про імунні і алергічні реакції організму був зроблений висновок, що клінічна форма і течія багатьох соматичних і психічних захворювань мають певний зв'язок з преморбидними реактивними особливостями, зумовленими як спадковими чинниками, так і раніше перенесеними захворюваннями (внутриутробними, ранніми дитячими і інш.), і з лікарською терапією, що раніше проводилася. Певної міри вираженість алергічних реакцій і алергічних станів властива і відповідна міра порушення биохимизма мозку, різних видів обміну, судинної і нейрофизиологических систем, а через них инервно-психічних функцій. Наприклад, гиперергическим типом реагування пояснюють гострі екзогенние і ендогенние психози, а гипоергическим або анергическим - хронічні галлюцинаторно-па-ранондние і параноидние екзогенно-органічні психози, просту і інші в'ялопротікаючий форми шизофренії.

С. Ф. Семенов, К. Н. Назаров і А. П. Чупріков (1973) показали, що особливості аутоиммунних процесів при шизофренії, епілепсії і природжені енцефалопатиях можуть бути генетично зумовленими і в той же час в якійсь мірі визначаються ще в ембриогенезе (несумісністю плоду і матері по групі крові або іншими імунними чинниками), а надалі - впливом на різні сторони реактивності організму перенесеного протягом життя соматичною патологією і іншими зовнішніми чинниками. Аутоиммунние процеси особливо важливу роль грають в патогенезе гострій стадії і загострення захворювання.

Імунологічний дослідження можна вважати одним з важливих напрямів у вивченні біологічних основ патогенеза психозів. У зв'язку з цим з'явилася можливість лікарського впливу на них. Так, Л. А. Стукалова і співавтори (1981) відмітили позитивний терапевтичний ефект при шизофренії від застосування им-мунодепрессивних коштів (циклофосфана, тиофосфамида, азатио-прина).

Важливими рівнями патогенеза психічних захворювань є також патоморфологический і фізіологічний.

Значний внесок у вивчення патологоанатомічних аспектів етіології і патогенеза психічних захворювань внесли В. Шпільмей-ер, Ф. Ніссль, А. Альцгеймер, П. Е. Снесарев, Л. І. Смірнов, В. А. Гиляровський, М. М. Александровська, В. К. Белецкий, Б. Н. Кло-совськия і інш.

Було встановлено, що для шизофренії характерна картина токсико-аноксической енцефалопатії з осередковим випаданням нейронів в корі великого мозку і ареактивность глиального апарату (М. М. Александровська, 1950; П. Е. Снесарев, 1950), а також осередкові клітинні зміни і осередкова демиелинизация асоціативних волоков (В. Н. Русських, 1962) з явищами набряку і набухання головного мозку при гипертоксической шизофренії (В. А. Ромасенко, 1967). У той же час інші дослідники (М. С. Маргуліс, 1935; Л. І. Смірнов, 1941) приводили дані, що свідчили про те, що при ареактивних формах інфекційної і екзогенно-токсичної поразки головного мозку і при шизофренії патогистологические картини мають багато спільних рис і практично невідмітні.

Стан церебральних судин при різних психозах за допомогою патогистологических методик вивчали багато які автори (Л. І. Смірнов, 1941; М. М. Александровська, 1950; Н. Е. Бачеріков, 1955; В. С. Цивнлько, 1962; Н. Е. Бачеріков, Н. Н. Бровіна, 1973, і інш.). Зокрема, В. С. Цивілько, використовуючи і наші модифікації методик Ероса і Ніссля для визначення співвідношення нервових кліток і капілярів в мозку (1955), при шизофренії без ускладнень відмічала ареактивность нейронів і глиальних кліток, вогнища випадання нервових кліток в корі великого мозку, явища ішемії і венозного застою в мозку; при шизофренії, ускладненій соматичними заболе102

103

ваниями,-додатково до раніше вказаних явищ наявність запальних реакцій і органічних змін судинних стінок; при «пізній шизофренії» - наявність зморщених форм нейронів з сате-литозом, вогнища випадання кліток у всіх шарах кори, пролиферативно-дистрофические реакції глиального апарату, органічні зміни судинної стінки алергічного характеру, часто крововиливи. При шизофреноподобних психозах виявлені зміни токсикоги-поксического характеру з судинними порушеннями і іноді з глибокою недостатністю микроглії, що спостерігається і при шизофренії.

Отже, основною відмітною ознакою шизофренического процесу від інших В. С. Цивілько вважала абиотрофичность, недостатність реактивності нервових і глиальних кліток при важливій ролі недостатності мозкового кровообігу з гипоксией і токсикозом.

Для розуміння общепатогенетических (біологічних) основ психічних захворювань, на нашій думку, обов'язково повинні бути використані результати досліджень гипоксических станів, в тому числі в головному мозку, виникаючих внаслідок різноманітних причин - при порушенні діяльності дихальної, сердечно- і церебрально-судинної систем, транспорту кисня до кліток мозкової тканини, проникності гистогематических мембран і т. д. (С. Н. Ефуні, В. А. Шпектор, 1981).

Підсумовуючи дані літератури і власних досліджень, можна констатувати, що, незалежно від нозологического діагнозу, у вмерлих в гострій стадії захворювання спостерігаються ознаки втрати тонусу дрібних судин (повнокров'я і застій), підвищення проникності капілярів (периваскулярние дрібні крововиливи, плазморра-гия), набряку і набухання мозку, ішемічні зміни нейронів. Так, у хворих, вмерлих в делириозно-аментивном стані інфекційного генеза, в анамнезі що мали неодноразові инфекциоино-аллерги-ческие захворювання (ангіна, обострения хронічного тонзиліту і отита, ревматизм), при патогистологическом дослідженні мозку ми виявляли не тільки гострі пролиферативно-екссудативние зміни мозкових судин, але і органічні зміни їх стінок у вигляді грубого фиброза і гиалиноза.

Таким чином, у цих хворих психоз можна розглядати як результат взаємодії гострого інфекційного процесу і премор-бидной неповноцінності мозку, в тому числі його судинної системи. У вмерлих, за житті що тривало страждали психічним захворюванням, ми виявляли досить значне число нефункциони-рующих і склерозированних капілярів у вогнищах випадання нейронів.

Дані патоморфологических досліджень дозволяють пояснити структурно-функціональну локалізацію ряду психопатологических синдромів. Якщо при ендогенних психозах і прикордонних станах виявляються переважно дифузні органічні або функціональні (за допомогою фізіологічних методик) порушення, то в

104

випадках смерті від травматичних, інфекційних, интоксикационних, судинних поразок і пухлин мозку ретроспективно можна судити про переважаюче вимкнення функції або роздратування певних відділів мозку. Однак локалізація формування психопатологических синдромів утрудняється через об'єктивні обставини, до яких потрібно віднести: наявність дублюючих нейронних комплексів, здібних до заміщення і компенсації порушених функцій основних модально-специфічних структур; функціональну системність діяльності головного мозку по забезпеченню психічних процесів; цілісність участі функцій головного мозку в формуванні психічних процесів і цілісність їх порушень при психічних розладах. Потрібно відмітити, що немає параллелизма між мірою вираженість психічних розладів і тягарем органічної поразки мозку, що виявляється при патологоанатомічному дослідженні.

Електронна мікроскопія і гистохимические методи дослідження відкривають перспективу в розробці диференційованої диагнсстики психічних захворювань, як і рентгенологические, електро-, реоенце-фалографические, вазографические і інші дослідження, за допомогою яких вдається виявити переважну поразку окремих структур або систем мозку при тому або інакшому психічному захворюванні. Зокрема, нашими дослідженнями (спільно з В. А. Смико-вим, 3. Н. Найдой і інш.) встановлено, що існують статистично достовірні відмінності в порушеннях кровоснабжения передніх і задніх відділів головного мозку при параноидних і депресивних синдромах у хворих шизофренією, інфекційними і судинними психозами.

І. П. Павлову, В. М. Бехтереву, Л. А. Орбелі, А. Г. Иванову-Смоленскому, П. К. Анохину належить заслуга у встановленні психофізіологічних закономірностей психічної патології. Так, вони виявили наступні явища:

1. У основі різних видів психічних розладів лежить порушення

системної організації психічних функцій, що включає взаємодію

першої (інстинкти), другої (перша сигнальна система)

і третьої (друга сигнальна система) інстанцій співвідношення чоло

віку з навколишнім середовищем, а також взаємодію модально-специ

фических і асоціативних полів кори великого мозку. Привертаючими

чинниками служать успадкований і придбаний загальний

і людський типи вищої нервової діяльності (райние варіанти

), зміни нервово-психічної реактивності.

2. У основі психічних порушень лежить недостатність, дезорганізація умовно- і безумовно-рефлекторних механізмів і їх взаємовідношення, зміна сили, рухливості і урівноваженості дратівливого і гальмівного процесів, наявності фазових станів (зрівняльної, парадоксальної і ультрапарадоксальной фаз), конкуруючої інертних вогнищ збудження і гальмування.

З вищевикладеного виведені фізіологічні інтерпретації психопатологических розладів:

1. Коматозні і общесудорожние стану - результат гальмування

кори великого мозку із захисно-охоронними тенденціями;

стан хаотичного рухового збудження - результат растормаживания

підкоркових структур.

2. Синдроми затьмарення свідомості - слідство часткового або повного

гальмування другої сигнальної системи, наявності парадоксальної

або ультрапарадоксальной фази, індукційного збудження в до

ре великого мозку і підкоркових центрах, у другий і першої сигналь

них системах, а також порушень рецепції.

3. Кататонические синдроми - результат диссоциації другої сигнальної

системи, патологічної інтертності і фазових станів в

соматодвигательной системі.

4. Галлюцинаторние і маревні переживання - результат ультра-парадоксальної

фази, вогнища інертного збудження в коркових рецепторних

нейронах (при псевдогаллюцинациях), двигательно-кине-стетических

і ориентировочно-аккомодационних областях, в коркових

структурах, у другій сигнальній системі (при маренні). У основі ипохондрического

марення лежить патодинамическая структура з ультрапара-доксальним

растормаживанием забутих побоювань або застійна пато-динамічна

(маревна) структура, побудована на патологічно

інертних интероцептивних ілюзіях або галюцинаціях.

5. Маніакальні і депресивні синдроми - слідство патологічного

переважання нейроассоциативного збудження над внутрішнім

(умовним) гальмуванням в кортико-екстрапирамидной і кортико-пирамидной

системах на фоні підвищеної збудливості вищих

підкоркових функцій, або інстинктивній діяльності (ри маніакальних

станах), або, навпаки, загального гальмування кортикальной

нейроассоциативной діяльності з пригнобленням всіх стенических інстинктивних

тенденцій.

А. Г. Иванов-Смоленский (1974) обгрунтував принцип нейродина-мической біполярності психотических синдромів, співіснування механізмів порушення і компенсації, можливість їх зміни (переходу) в межах вказаних груп («горизонтальна переходимость») і синдромами з інших груп («вертикальна переходимость»), поєднання органічного дефекту з механізмами функціональної компенсації при психоорганических синдромах. Крім того, автор встановив наявність загальних і приватних закономірностей патології вищої нервової діяльності при психозах різної етіології і неврозах.

У останні десятиріччя приділяється велика увага патопсихологическим дослідженням, направленим на вивчення порушень первинних механізмів психічних функцій, патопсихологического рівня патогенеза. Б. В. Зейгарник (1973) писала, що патопсихология «вивчає закономірності розпаду психічної діяльності і властивостей особистості в зіставленні із закономірностями формування і проте106

кания психічних процесів в нормі, вона вивчає закономірності спотворень відбивної діяльності мозку». При цьому використовують експериментально-психологічні методики (С. Я. Рубінштейн, 1970; р. М. Блейхер, 1976; Ф. Б. Берееїн і соавт., 1976; D. Anzieu, 1973), що дозволяють виявити установки і спрямованість мотивацій до дії, особистості загалом, відношення до себе і навколишньому, структуру збережених і змінених психічних функцій - пам'яті, мислення, чувствований, а також їх особливості в процесі терапії і соціально-трудовій реабілітації.

Так, що часто спостерігаються при шизофренії утворення неологізму і псевдопонять, разорванность і паралогичность, почуття деавто-матизації, чуждости і видалення думок розглядають як вияв диссоциації і ультрапарадоксальной фази у другій сигнальвой системі, розриву між реальною мотивацією і задумом, мотивом думки і значенням. При бредообразованії відбуваються розрив між реальністю і мотивом смислообразования, розлад механізму утворення задуму і значення на основі системних вогнищ інертного збудження і фазових станів. Виникає переживання зміни власної ситуації і самопочуття, сприйняття і афективної встанови. При галюцинуванні спостерігається патологічне пожвавлення слідів раніше колишніх відчуттів і сприйнять або утворення самостійних патодинамических систем галлюцинаторних образів, в які, в свою чергу, залучаються механізми бредообразования.

Перераховані психопатологические явища за своїм походженням можуть бути первинними і повторними, тобто виникаючими в результаті безпосередньої диссоциації, спотворення або поломок механізмів формування відповідних психічних процесів або внаслідок патогенного впливу на них інших систем (моти-вациоииой, афективної і т. п.). У тому і іншому випадку беруть участь як преморбидние особливості організму і особистості, так і різні хвороботворні впливи. Тому так важко буває встановити нозологическую специфічність психопатологических синдромів. Наприклад, Ю. Ф. Поляков (1972) показав, що у хворих шизофренією і деяких їх найближчих родичів виявляють загальні характеристики стилю мислення. Цей факт витлумачений як підтвердження спадкової обумовленості даного захворювання, однак навряд чи можна виключити і значення сформирования саме такого типу мислення внаслідок сімейного виховання і постійного спілкування, починаючи з раннього дитячого віку, з членами сім'ї, що володіють подібними особливостями мислительних операцій. Крім цього, риси особистості, наприклад схильність до педантизму, скрупулезность, підвищене почуття власної значущості, сенситив-ность, настороженность, тривожність і інш., привертають до певних психопатологическим реакцій, незалежне від особливостей патогенного чинника. Це утрудняє нозологическую діагностику, але не є основою для її заперечення.

Нозологический діагноз повинен засновуватися на обліку етіології, патогенеза, соматоневрологических і психопатологических ознак, течії і виходу хвороби. Він визначає лікарську тактику в проведенні терапевтичних, соціально реабілітаційних і профілактичних заходів. Тому недооцінка нозологической діагностики, затвердження принципу єдиного психозу і антипсихиатрії обеззброюють лікаря.

РОЗДІЛ 3

ТЕОРІЯ І ПРАКТИКА

ПСИХІАТРИЧНОГО ОБСТЕЖЕННЯ.

ПРИНЦИПИ ТЕРАПІЇ І ПРОФІЛАКТИКИ

ПСИХІЧНИХ ЗАХВОРЮВАННІ

Полові залози - розташування, будівля, функції.
Щитовидна і паращитовидная залози - розташування, будівля, функції.
Надпочечники. Гормони коркового і мозкового шарів.
Органи почуттів. Види аналізаторів і рецепторів. Шкіра - будівля, функції, похідні.
Спинний мозок - розташування, будівля, відділи. Функції спинного мозку.
Артерії нижніх кінцівок.
Серце. Топографія, будівля, функції.

© 2018-2022  medmat.pp.ua