Головна

Акушерство   Анатомія   Анестезіологія   Вакцинопрофілактика   Валеологія   Ветеринарія   Гігієна   Захворювання   Імунологія   Кардіологія   Неврологія   Нефрологія   Онкологія   Оториноларингологія   Офтальмологія   Паразитології   Педіатрія   Перша допомога   Психіатрія   Пульмонологія   Реанімація   Ревматологія   Стоматологія   Терапія   Токсикологія   Травматологія   Урологія   Фармакологія   Фармацевтика   Фізіотерапія   Фтизіатрія   Хірургія   Ендокринологія   Епідеміологія  

Хронічні порушення мозкового кровообігу ішемічного характеру

Початкові вияви недостатності кровоснабжения мозку- це компенсована стадія судинної патології мозку, що клінічно маніфестує лише при підвищеній потребі мозку в притоці крові (напружена розумова робота, особливо в умовах гипоксії, виражене стомлення). Діагностика НПНКМ на першому етапі базується на суб'єктивних виявах. Виділене 5 основних жалоб: 1) головний біль; 2) головокружіння; 3) шум в голові; 4) погіршення пам'яті; 5) зниження працездатності. Основа для попереднього діагнозу - наявність двох і більш жалоб, існуючих тривало і постійно або що часто повторюються (не рідше за 1 рази в тиждень протягом останніх 3 місяців). Найбільш часті етиологические чинники початкових виявів недостатності кровоснабжения мозку - атеросклероз, артеріальна гипертензия, вегетативно-судинна дистония. Клінічні вияви мало специфічні і нагадують "неврастенічний" синдром: погіршення пам'яті, зниження працездатності, дратівливість, періодичні головні болі і головокружіння, розлади сну, невпевненість і тривожність, ознаки вегетативно-судинної лабильности. Осередкової неврологічної симптоматики немає, хоч можуть виявлятися окремі органічні микросимптоми. Для верифікації судинної природи клинико-неврологічного симптомокомплекса широко використовуються докладне неврологічне і соматичне дослідження, інструментальні, апаратні і лабораторні методи: УЗДГ, РЕГ, КТ, МРТ, ЕЕГ, вивчення липидного обміну, гемореології, гемостаза.

Динаміка початкових виявів недостатності кровоснабжения мозку досить стереотипна: у більшості хворих з поступово формується картина судинної дисциркуляторной енцефалопатії, а у частини останніх розвивається мозковий інсульт.

Судинна дисциркуляторная енцефалопатияопределяется як повільно прогресуюча недостатність кровоснабжения мозку, яка зв'язана з розвитком дифузних мелкоочагових змін мозкової тканини, зумовлюючого наростаюче порушення функцій головного мозку. Дисциркуляторная енцефалопатия- цей стан диспропорції між потребою і можливостями забезпечення головного мозку адекватним кровоснабжением. У цих умовах в тканині мозку виявляються дільниці з ішемічний зміненими нервовими клітками. Можливо поява дрібних вогнищ некрозу. Навколо судин внаслідок загибелі нервової тканини формуються периваскулярние лакуни. При наявності великого числа лакун реєструється status lacunaris. Подібні зміни можуть носити дифузний характер або домінують в певних полях і областях, що в значній мірі визначає характер клінічної маніфестації.

Клінічні вияви дисциркуляторной енцефалопатії складаються з общемозгових симптомів (зниження пам'яті, головні болі, головокружіння і інш.) і розсіяних органічних знаків (на ранніх стадіях) або окреслених клінічних синдромів.

Виділяють три стадії дисциркуляторной енцефалопатії: I - помірно виражена; II - виражена, III - різко виражена.

Помірно виражена стадияхарактеризуется розвитком "неврастенічного" синдрому і домінуванням суб'єктивних виявів. Особливо характерні жалоби на зниження пам'яті, погіршення працездатності, швидку стомлюваність, головний біль, головокружіння, розладу сну. Зниження пам'яті насамперед торкається поточних подій, прізвищ, імен, телефонів. Професійна пам'ять страждає відносно мало, оскільки зберігаються широкі можливості використання колишніх стереотипів. Головний біль часто носить характер "тягаря в голові", "несвіжої голови". Несистемні запаморочення можуть супроводитися шумом в голові (вухах), відчуттям нестійкості і похитування. Сон характеризується трудністю засинання і частими пробудженнями. Нерідко астенічним виявам супроводять соматичні жалоби (болі в області серця, серцебиття, задишка, болі в суглобах і хребті). Знижується статева потенція. Хворі стають дратівливі, емоційне лабильни, з частою і швидкою зміною настрою.

Другий обов'язковий елемент клінічної картини - наявність розсіяних органічних симптомів поразки нервової системи: ослаблення зіничних реакцій, слабість конвергенції; иннервационная асиметрія мімічної мускулатури; легкі симптоми оральний автоматизму; гиперрефлексия і/або анизорефлексия; кистьові феномени; тремор пальців рук; легкі сенсорні розлади; вегетативно-судинна лабильность. Багато Які з симптомів носять нестійкий характер.

Виражена стадія. Нарівні з суб'єктивними відчуттями, стають значущими об'єктивні ознаки. Прогресивно знижується працездатність і наростає стомлюваність. Виявляються характерологические особливості: багатослівність, в'язкість, застрявання на деталях, образливість і незлагідність, дратівливість і взривчатость, схильність до конфліктів і слабодушие. Заглиблюються порушення пам'яті і сну, коло інтересів і потреб звужується. Критика знижується, пацієнти перестають помічати свої дефекти і схильні до власної переоцінки.

У неврологічному статусі виявляються зорові феномени, стійкі симптоми оральний автоматизму, патологічні рефлекси, ознаки дискоординації, можливі епілептичні припадки джексоновского типу. Часто симптоматика носить не розсіяний характер, а формує симптомокомплекс з певною топической проекцією у вигляді рефлекторних гемипарезов, гемианестезий.

Різко виражена стадія. У клінічній картині домінують симптоми поразки окремих областей мозку, поряд з широкої представленностью ознак дифузної патології. Хворим властиві виражене слабодушие, уплощение емоцій, різке зниження інтелекту.

У зв'язку з переважаючою вираженість цереброваскулярних змін в певних областях можуть формуватися певні клінічні синдроми: пирамидний, атактичний, псевдобульбарний, судинного паркинсонизма, психози, судинні деменції, які часто поєднуються.

Атеросклеротическая енцефалопатия звичайно виявляється в 50-60 років. Прогресування відбувається повільно. У прогресуванні дисциркуляторной енцефалопатії важливе значення додається декомпенсації серцевої діяльності.

Гіпертонічна енцефалопатия. Основним діагностичним критерієм є артеріальна гіпертонія, яка реєструється протягом 5-10 років, супроводиться кризами і поступовим погіршенням стану в межкризовий період. Гіпертонічна енцефалопатия, на відміну від атеросклеротической енцефалопатії, нерідко починається в більш молодому віці (30-50 років), прогресує більш швидкими темпами (особливо у разах виникнення різких коливань ПЕКЛО і церебральні кризов). Нова симптоматика також часто розвивається не поволі, а досить гостре, в період кризових станів, часто супроводиться расторможенностью, ажитированностью, емоційною нестійкістю, добросердям і ейфорией, вегетативно-судинною лабильностью.

Венозна енцефалопатия. Звичайно є не самостійним захворюванням, а ускладненням інших захворювань, зв'язаних з порушенням интракраниального венозного стоку. Найбільш часті причини церебрального венозного застою - сердечно-легенева недостатність, захворювання органів дихання, компресія внечерепних посагів, церебральні арахноидити, пухлини головного мозку і закрита травма мозку, тромбози посагів і синусів твердої мозкової оболонки, краниостеноз. До загальних ознак церебральної венозної дисциркуляції можуть бути віднесені: тупий головний біль, шум в голові, ціаноз особи, набряклість і сині кола під очима, розширення посагів шкіри особи. Головний біль посилюється в горизонтальному положенні, при нахилі голови уперед, кашлі, натуживанії, констрастних змінах температури навколишнього середовища. Клінічні вияви ВЕ можуть бути систематизовані у вигляді декількох синдромів: 1) гипертензионний (псевдотуморозний); 2) розсіяної микроочаговой симптоматики; 3) астенічний (астеновегетативний); 4) психопатологічний; 5) беттолепсия.

Лікування хворих дисциркуляторной енцефалопатией необхідно провести з урахуванням основного захворювання, що було причиною прогресуючої ішемії мозку (атеросклероз, артеріальна гіпертонія, васкулити і інш.). Воно повинне бути направлене на поліпшення церебральної гемодинамики, метаболічних процесів, усунення неврологічних і психопатологических синдромів.

Перша лікарська помощьзаключается в нормалізації підвищеного артеріального тиску (ингибитори АПФ, бета-блокатори, блокатори кальцієвих каналів), зменшенні вираженість хронічної ішемії мозку (вазоактивние препарати, ангиопротектори, антиоксиданти), стимуляції метаболічних процесів (пирацетам, рибоксин).

Кваліфікована і спеціалізована медицинскаяоказивается у разах прогресування ішемічної поразки мозку і наростання осередкової і психопатологической симптоматики і включає комплекс медикаментозної терапії, вживаний для лікування ішемічного інсульту.

Заняття № 11
Нещаслива любов
ПІДСУМКОВЕ ЗАНЯТТЯ (КОЛОКВІУМ № 2)
ЛАБОРАТОРНА РОБОТА
ПОКАЗАННЯ ДО ВИГОТОВЛЕННЯ КЕРАМІЧНИХ ВИНИРОВ.
Заняття № 5
Іннервація серця

© 2018-2022  medmat.pp.ua