Головна

Акушерство   Анатомія   Анестезіологія   Вакцинопрофілактика   Валеологія   Ветеринарія   Гігієна   Захворювання   Імунологія   Кардіологія   Неврологія   Нефрологія   Онкологія   Оториноларингологія   Офтальмологія   Паразитології   Педіатрія   Перша допомога   Психіатрія   Пульмонологія   Реанімація   Ревматологія   Стоматологія   Терапія   Токсикологія   Травматологія   Урологія   Фармакологія   Фармацевтика   Фізіотерапія   Фтизіатрія   Хірургія   Ендокринологія   Епідеміологія  

Гематогенний остеомиелит

Гострий гематогенний остеомиелит (osteomyelitis haematogenica) становить 7 % всіх випадків остеомиелита щелеп у дітей; частіше за все розвивається на верхній щелепі у віці дитини 1-2 року. Стафилококк - основний етиологический чинник, що є причиною гематогенного остеомиелита щелеп в ранньому

віці, біологічною особливістю якого є висока антибио-тикорезистентность. Вхідні ворота інфекції - пупковий сепсис, гнойничковие поразки шкіри (стрепто- і стафилодермії), микротравми слизової обо-иочки ротової порожнини, хрониосепсис, відпив п т. п.

Процес починається гостро, з вираженої інтоксикації. У перші 2-3 діб місцевих симптомів настільки мало, що діагноз звичайно своєчасно не встановлюється. Симптоми порушення загального стану переважають і дають підставу педіатру в більшості випадків діагностувати гостре респіраторне захворювання або сепсис.

Жалобиродителей - на збудження дитини, п. чач, відмова від їжі, поганий сон, підвищення температури тіла.

Клініка. За клінічною течією розрізнюють 3 форми гематогенного остеомиелита - токсичну, септикопиемическую і местноочаговую. Остання V дітей практично не зустрічається.

Токсична форма має бурхливу течію - супроводиться високою температурою тіла, різкою інтоксикацією організму. При обстеженні виявляється тахикардия, дихання часте і поверхневе. У крові - картина гипохромной анемії, лейкоцитоз, зсув формули вліво, збільшення СОЕ, гипопротеинемия. Па фоні вираженої загальної картини місцеві клінічні ознаки стерті. При уважному обстеженні можна виявити незначний набряк слизової оболонки альвеолярного паростка і ледве помітну гиперемию її. Симптоми поразки щелепи виявляються лише на 4-6-е доби після початку захворювання.

Септикопиемическая форма характеризується стрімким розвитком, різким погіршенням загального стану дитини. На відміну від токсичної форми, місцеві ознаки наростають швидше.

Якщо уражена верхня щелепа, то виявляється припухлість в подглазничной області і інфільтрації м'яких тканин (мал. 30). Внаслідок запалення клітковини орбіти може спостерігатися екзофтальм; визначається хемоз конъюнктиви, око закрите (мал. 31). Через 2-3 дні від початку захворювання гнійний екссудат розплавляє кортикальную пластинку кістки і виходить під периост (мал. 32). Альвеолярний паросток щелепи деформований з обох сторін, перехідна складка згладжена, слизова оболонка гиперемирована, инфильтрирована. Може визначатися флюктуация. Характерно наявність первинних инфильтратов і свищей (мал. 33). При поразці медиальних відділів верхньої щелепи спостерігаються утруднене носове дихання через набряк слизової оболонки носа, виділення гною з відповідного носового ходу. Визначається припухлість і інфільтрація тканин в дільниці внутрішнього кута ока, набряк вік; шкіра цих дільниць напружена, гиперемирована. Слизова оболонка альвеолярного паростка набрякла, гиперемирована, перехідна складка згладжена за рахунок инфильтрата, розташованого на передній поверхні верхньої щелепи. Процес розповсюджується на ската носа. Виникають свищи біля внутрішнього кута ока. Обидві компактні пластинки кістки можуть бути деструктурированними, в такому випадку спостерігається прорив гною в носову порожнину пли у верхнечелюстную пазуху.

Якщо уражені латеральние відділи верхньої щелепи (скуловой паросток), носове дихання вільне. З'являється інфільтрат у верхньому відділі щоки, спостерігається різкий набряк повік, екзофтальм, склера і конъюнктива гиперемирова-Розділ

3

Запальні захворювання челюстно-лицевой області

ни, на віках що значне слизово-гнійне виділяється. Процес розповсюджується на скуловую кістку, гній проривається по нижньому глазничному краю біля зовнішнього кута ока, можливе утворення свищей на альвеолярному паростку. Відбувається загибель зачатків тимчасових зубів.

При переході захворювання в хронічну стадію вже на 1-2-й тижні формуються маленькі секвестри. Великі секвестри звичайно на верхній щелепі не формуються. Поява їх може бути зумовлена нераціональним лікуванням. Фолікули постійних зубів можуть гинути, секвеструватися і підтримувати запальний процес.

Надзвичайно рідко спостерігається двостороння дифузна поразка верхньої щелепи, що супроводиться розвитком флегмони ретробульбарного простору. Іноді розвивається поразка кісток особи і трубчастих кісток. Захворювання часто ускладняється розвитком септичної пневмонії.

Якщо уражена нижня щелепа (мищелковий паросток), то через 3-4 дні від початку захворювання в подскуловой і околоушно-жувальної областях розвиваються запальні инфильтрати. Гнійний екссудат розповсюджується у бік зовнішнього слухового проходу, що супроводиться розплавленням кістки останнього з утворенням свищей. Свищи можуть виникати після розкриття гнійних вогнищ по нижньому краю скуловой дуги.

Поразка суглобового паростка нижньої щелепи у дітей раннього віку при остеомиелите маскується захворюванням середнього вуха, через що часто лікується неадекватно і виявляється значно пізніше у дітей старшого віку як одного- або двостороннього анкилоз височно-нижнечелюстного суглоба.

Дуже рідко гострий гематогенний остеомиелит нижньої щелепи у дітей переходить в хронічну форму (мал. 34), при якій виникають середні і великі секвестри (через 2-3 нед від початку захворювання). Зачатки зубів в зоні запалення гинуть і секвеструються, здивовуються зони зростання щелеп, розвивається гнійний остеоартрит. Нерідко захворювання набуває хронічного рецидивирующий характеру, спостерігається секвестрація нових дільниць кістки. При такій течії хвороби у дітей знижуються показники клітинного імунітету (лимфопения, зменшення змісту активних Т-лімфоцитов).

Рентгенологическое обстеження щелепи в ранній період (до 10 сут) не виявляє ознак остеомиелита. Дуже рідко на 6-7-й день від початку захворювання в кістковій тканині нижньої щелепи можуть виявлятися вогнища дифузного лизиса і слабі ознаки костеобразования. Дослідження крові і сечі виявляє ознаки гострого запалення (еритропения, лейкоцитоз, підвищення СОЕ, зміщення формули вліво, поява З-реактивного білка; в сечі - наявність білка, еритроцитів, лейкоцитів).

Диагнозосновивается на ретельному вивченні жалоб (різке порушення загального стану дитини - збудження, відмова від їжі, поганий сон, температура тіла до 39-40 "З), даних об'єктивного обстеження (набряк м'яких тканин навколо верхньої щелепи з гиперемированной шкірою над ним, сглаженность перехідної складки і флюктуация при пальпації, двостороннє потовщення альвеолярного паростка), даних дослідження крові і сечі (еритропения, лейкоцитоз, підвищення СОЕ, зсув формули вліво, З-реактивний білок - в крові; білок, еритроцити і лейкоцити - в сечі).

4Пу->

Ріс.30. Дитина з гематогенним остеомиелитом правої верхньої щелепи

Ріс.32. Формування поднадкостничного абсцесу лівої верхньої щелепи у тієї ж дитини

Ріс.31. Дитина з гематогенним остеомиелитом лівої верхньої щелепи, ретробуль-барним абсцесом і хемозом повік

Ріс.33. Дитина з гострим гематогенним остеомиелитом лівої верхньої щелепи і первинним свищемо на небі

Ріс.34. Дитина з хронічним гематогенним остеомиелитом лівої половини нижньої щелепи

Диференціальну диагностикуострого гематогенного остеомиелита потрібно провести з одонтогенним остеомиелитом, саркомою Юїнга, абсцесами м'яких тканин, гострим паротитом, запальними захворюваннями середнього вуха, гострими запальними захворюваннями очей і орбіти.

Лечениедолжно бути раннім, комплексним і здійснюватися тільки в умовах стаціонара. Загальне лікування передусім направлено на дезинтоксикацию організму дитини. Воно повинне бути узгоджене з педіатром.

Вся медикаментозна терапія в перші дні проводиться виключно внутрішньовенно. Для цього виконують венесекцию пли венепункцию по Сельдінгеру периферичної пли подключичной вени. Надалі можливе внутрішньом'язове введення препаратів. З антибіотиків призначають препарати широкого спектра дії - клафоран, кефзол, цефазолин, цефалоспорини, тиенам і потрійні до кісткової тканини; при необхідності вводять два сумісних антибіотики.

З дезинтоксационной метою переливають ізотопічний розчин, глюкозу, неокомиенсан, неогемодез, реополиглюкин. Призначають вітаміни групи В і С. Оптімізация общесоматического стану досягається проведенням пасивної иммунотерапії - переливанням антистафилококковой гипериммунной плазми, антистафилококкового гамми-глобуліну.

Хірургічне лечениевключает адекватне розкриття абсцесів і инфильтратов м'яких тканин, поднадкостничпих абсцесів з подальшим дренированием ран і ведінням їх за принципами гнійної челюстно-лицевой хірургії.

Осложнениямигематогенного остеомиелита може бути перехід його в хронічну стадію, сепсис, менінгіт, медиастинит, артрит, паротит, утворення абсцесів і флегмон, поширення запалення в очниця, загибель зон зростання щелепи і зачатків постійних зубів.

Последствиягематогенного остеомиелита: можливі повторні деформації щелеп, кісток і м'яких тканин челюстно-лицевой області, рубцовий виворіт вік, адентия, облитерация верхнечелюстной пазухи, одне- або двосторонній анкилоз височно-нижнечелюстного суглоба.

Розподіл онкологічних хворих на клінічні групи
Відкрита репозиція, остеосинтез чрезмищелкового плечової кісти пластинами і гвинтами
ЛИСТ ЩОДЕННОЇ РОБОТИ ЩО НАВЧАЄТЬСЯ
Суспільна діяльність
Метод дослідження з молочною кислотою.
Вимір яйця гельмінта за допомогою окуляра-мікрометра.
Добір проб при паразитологическом інспектуванні.

© 2018-2022  medmat.pp.ua