Головна

Акушерство   Анатомія   Анестезіологія   Вакцинопрофілактика   Валеологія   Ветеринарія   Гігієна   Захворювання   Імунологія   Кардіологія   Неврологія   Нефрологія   Онкологія   Оториноларингологія   Офтальмологія   Паразитології   Педіатрія   Перша допомога   Психіатрія   Пульмонологія   Реанімація   Ревматологія   Стоматологія   Терапія   Токсикологія   Травматологія   Урологія   Фармакологія   Фармацевтика   Фізіотерапія   Фтизіатрія   Хірургія   Ендокринологія   Епідеміологія  

Порушення електролитного балансу

Типовим порушенням електролитного балансу, характерним для термінального стану, є гиперкалиемия.

Підвищення вмісту калію в плазмі крові і позаклітинній рідині при цьому може викликатися різними причинами, головної з яких є підвищення проникності клітинних мембран, ацидозом, що викликається.

Внутрішньоклітинний калій при цьому виходить у позаклітинний сектор, градієнт концентрації його між секторами падає, і в цих умовах також порушується поляризація клітки, яка втрачає можливість нормально функціонувати.

Гиперкалиемия особливо легко виникає при важкій травмі, що супроводиться размозжением тканин, при шоку, обширних опіках, лихоманці, різних інтоксикаціях, сепсисі, кишковій непрохідності, гострій ниркоподібній недостатності і інш.

Точний діагноз гиперкалиемії може бути встановлений тільки лабораторним шляхом, що можливо лише в умовах стаціонара.

На догоспитальном етапі передбачити наявність гиперкалиемії допоможе знання того, які захворювання ускладняються її розвитком.

Клінічно гиперкалиемия виявляється розвитком адинамії, парестезией кінцівок, млявими паралічами.

Характерними симптомами є глухость тонів серця, гіпотонія, брадикардия; на ЕКГ при цьому реєструються підвищення і звуження зубця Т, розширення комплексу (Ж.5, зникнення зубця

Усунути патологічний вплив гиперкалиемії на догоспитальном етапі можна використанням препаратів кальцію.

Переважним вважається внутрішньовенне введення 10-20 мл 10 % розчину кальцію глюконата.

Свідченням до його застосування є зникнення зубця Р і розширення і деформація комплексу ЦК5 електрокардіограми, а також анурическая фаза гострої ниркоподібної недостатності (див. гл. 11).

Можливо і застосування кальцію хлорида.

Корекція гиперкалиемії може бути здійснена і внутрішньовенним введенням глюкози з інсуліном.

При цьому глюкоза сприяє переходу калия3внеклеточного сектора у внутрішньоклітинний, де калій бере участь в синтезі високоенергетических з'єднань.

На догоспитальном етапі може бути рекомендоване внутрішньовенне введення 200 мл 20 % розчину глюкози в поєднанні з 20 ЕД інсуліну і 10 мл 10 % розчини кальцію хлорида або глюконата.

Використання глюкози забезпечує організм і енергією, витрата якої в цих умовах збільшена значною мірою і може бути в якійсь мірі заповнений за рахунок стимулювання процесів глюконеогенеза, що супроводиться збільшенням тягаря ацидоза.

Введення глюкози з інсуліном не тільки сприяє корекції гиперкалиемії, забезпечує організм енергією, але і попереджає надлишкову катаболизм білків, зменшує азотисте навантаження на бруньки і прогресування ацидоза.

Однак застосування глюкози при термінальному стані, одинаково як і при інших станах, що супроводяться порушенням оксигенації тканин, може викликати розвиток ацидоза за рахунок гальмування аеробний циклу Кребса і накопичення молочної кислоти.

Тому використати глюкозу допустимо тільки на фоні нормалізації газообміну і кровообігу.

Глюкокортикоидная недостаточностьвсегда виникає на фоні термінального стану.

Це зумовлене тим, що при розвитку будь-якого стресу потреба організму в глюкокортикоидних гормонах підвищується, тоді як надпочечники виявляються не в змозі задовольнити цю збільшену потребу.

Вміст глюкокортикоидних гормонів в крові при цьому може бути нормальним, однак процеси, регульовані ними (а головним з них є стабілізація біологічних мембран), виявляються порушеними.

Недостатність надпочечников супроводиться порушенням скорочувальної функції міокарда, зниженням судинного тонусу, а отже, і артеріального тиску, зменшенням чутливості до катехоламинам і т. д.

Тому на догоспитальном етапі таким хворим необхідне застосування глюкокортикоидних гормонів - не менше за 90-120 мг преднизолона або відповідних доз інших препаратів цієї групи.

Порушення функціонування внутрішньоклітинних ферментів, катализирующих численні обмінні процеси, також супроводить розвиток термінальних станів.

Як відомо, ферменти - це високоорганизованние білки з високим рівнем обміну, що вимагає великої кількості кисня, при нестачі якого їх активність знижується.

Отже, забезпечення організму киснем буде сприяти і нормалізації роботи ферментних систем.

Нормалізувати роботу ферментів допоможе і застосування коферментов або вітамінів.

На догоспитальном етапі з цією метою може бути рекомендовано вводити кокарбоксилазу (100 мг внутрішньовенно), вітамін В] (1-3 мл 3 % розчини тіаміну броміду), рибофлавіну мононуклеотид (1 мл 1 % розчини), никотинамид (1 мл 2,5 % розчини), кальцію пантотенат (2 мл 20 % розчини), вітамін В6(1 мл 5 % розчини пиридоксина), аскорбінову кислоту (3-5 мл 5 % розчини) внутрішньом'язово.

Поліпшенню функціонування ферментів сприяють усунення ацидоза і призначення унитиола (5-10 мл 5 % розчини внутрішньовенно або внутрішньом'язово).

Даний препарат зв'язує токсичні речовини, що утворюються в організмі при порушеннях дихання і кровообіги і блокуючі активні біологічні угруповання ферментів.

При тривалому преагональном стані виникають набряк головного мозку, гостра ниркоподібна недостатність, гостра печінкова недостатність, синдром шокового легкого (гострого легеневого пошкодження), порушення гемо-коагуляції і інші ускладнення, слідством чого є розвиток полиорганной недостатності.

Заходи, направлені на нормалізацію дихання, кровообігу і обмінних процесів, можуть сприяти попередженню її розвитку.

Агонія (від греч.agonio - боротьба) - це останні вияви приспособительних і компенсаторних можливостей організму, активність, що укладається в мобілізації симпатоадреналовой і гипофиз-адреналовой систем і безпосередньо попередні смерті.

Агонія характеризується прогресуванням всіх тих порушень, які почали розвиватися в преагональном стані.

Як правило, у хворих в стадії агонії повністю відсутня свідомість, хоч при значній централізації кровообігу ознаки свідомості можуть реєструватися.

Агональний тип диханияхарактеризуется участю допоміжної мускулатури - шийної, мімічної і жувальної.

Дихання при цьому нерівномірне, можуть з'являтися патологічні ритми, затримка в фазі вдиху або видиху.

Прогресують порушення серцевої діяльності.

Сповільнюється швидкість кровотока.

Артеріальний тиск знижується до 40-50 мм рт. ст., пульс на периферичних артеріях стає ниткоподібним, може не визначатися; розвивається брадикардия.

Природно, що і порушення обмінних процесів також продовжують прогресувати.

У фазі агонії необхідно застосовувати всі заходи інтенсивної терапії, описані вище і направлені на нормалізацію роботи життєво важливих органів і обмінних процесів.

Клінічна смерть - це остання, заключна фаза термінального стану.

Вона характеризується припиненням серцевої діяльності і дихання при збереженні обмінних процесів в тканинах і можливості відновлення життєдіяльності організму.

Загальноприйнято вважати, що тривалість клінічної смерті становить 5-6 мін, після яких відновлення функцій ЦНС стає неможливим і розвивається біологічна смерть.

Однак необхідно відмітити, що тривалість клінічної смерті залежить від характеру попереднього вмирання.

Вказана тривалість клінічної смерті може мати місце при раптовому розвитку вмирання, коли збережені тканинні запаси кисня і енергії і не встигли розвинутися граничні гипоксические зміни в органах і тканинах.

Якщо ж смерть виникає на фоні тривалої і важкої хвороби і є її природним фіналом, то клінічна смерть дуже швидко переходить в біологічну і реанімаційний заходи, що навіть правильно проводяться виявляться безуспішними.

При розвитку клінічної смерті необхідне проведення реанімаційний заходів, направлених на відновлення кровообігу і газообміну,- ИВЛ і непрямого (закритого) масажу серця (див. гл. 5).

Одночасно необхідно вжити заходів, направлені на нормалізацію обмінних процесів.

Свідчення і протипоказань до проведення реанімаційний заходів при клінічній смерті, свідчення до їх припинення, ознаки смерті хворого і смерті мозку викладені в розділі 5.

Однак, крім цих загальних заходів, є цілий ряд спеціальних методів інтенсивної терапії, якими кожний лікар, в тому числі і лікар швидкої допоможи, володіти не може, але про яких він повинен знати, для того щоб при необхідності закликати на допомогу відповідних фахівців.

Лікар швидкої допомоги повинен враховувати стан хворого і госпіталізувати його в ті лікувальні установи, де ці методи можуть бути застосовані.

Тому ми приводимо коротку інформацію про ці методи і основні свідчення до їх застосування.

Обидва способи не застосовні при переломах стегна, таза, хребта. Другий спосіб, крім того, не можна застосовувати при серйозному ушкодженні обох верхніх кінцівок.
Перенесення на плечі. Якщо потерпілий без свідомості, носій звалює його на праве плече животом униз. Голова потерпілого знаходиться на спині носія.
Пухлини товстої кишки
Ускладнення.
Невідкладні заходи щодо порятунку життя потерпілого, повинні бути рівнобіжні з викликом бригади СМП чи найближчого медработника.
Навантаження поранених і хворих на вантажні транспортні засоби.
Поняття про імунітет

© 2018-2022  medmat.pp.ua