Головна

Акушерство   Анатомія   Анестезіологія   Вакцинопрофілактика   Валеологія   Ветеринарія   Гігієна   Захворювання   Імунологія   Кардіологія   Неврологія   Нефрологія   Онкологія   Оториноларингологія   Офтальмологія   Паразитології   Педіатрія   Перша допомога   Психіатрія   Пульмонологія   Реанімація   Ревматологія   Стоматологія   Терапія   Токсикологія   Травматологія   Урологія   Фармакологія   Фармацевтика   Фізіотерапія   Фтизіатрія   Хірургія   Ендокринологія   Епідеміологія  

Розділ 22 Гіпертонічний криз

Гіпертонічний криз (ГК) відноситься до категорії жизнеугрожаю-щих станів і зумовлений раптовим підвищенням систолического і диастолического ПЕКЛО з подальшими порушеннями функцій вегетативної нервової системи, розладами мозкового, коронарного і ниркоподібного кровообігу. Міра тягаря і клінічна картина ГК можуть бути різними, аж до коматозного стану з розвитком гострої дихальної і сердечно-судинної недостатності, вимагаючого послідовної ИТ в умовах спеціалізованого кардиологического або реанімаційний відділення.

Причини розвитку ГК. У 20-30 % випадків ГК спостерігається у хворих з артеріальною гипер-тензией. У той же час при певних умовах ГК може розвинутися у осіб з симптоматичною гипертензией і соматично здорових людей молодого і середнього віку.

Чинники, що приводять до розвитку ГК, поділяються на екзогенние і ендогенние.

Екзогенние чинники:

психоемоциональние стреси;

метеорологічні впливи;

фізичне перенапруження;

прийом алкоголю;

куріння;

збільшення споживання солі і

води;

интеркуррентние захворювання.

Ендогенние чинники:

повторний альдостеронизм;

гостра ішемія мозку і серця;

рефлекторний вплив з боку внутрішніх органів (панкреатит, холецистит і інш.);

атеросклероз екстракраниальних артерій;

підвищення чутливості α-адренорецепторов до катехола-мін при тривалому лікуванні симпатомиметиками, раптове скасування гипотензивних препаратів;

посилення агрегації тромбоцитов і підвищення серотонина в ЦНС;

підвищення внутрішньочерепного тиску;

гипоксемия;

болевой синдром.

З точки зору ИТ найбільшу небезпеку привносять ендогенние чинники, особливо поразка (або порушення) функцій життєво важливих органів і систем - сердечно-судинної, дихальної, ЦНС.

Механізм розвитку ГК складений і до кінця не розкритий. Ведуче значення відводиться дисфункція диенцефальной області і ретикулярной формації (сітчаста освіта) стовбура головного мозку, перепадам секреції антидиуретического гормону, посиленню реактивності симпатико-адреналових механізмів регуляції кров'яного тиску. Найважливіше значення в розвитку критичних станів при ГК придбаває темп зростання величини диастолического ПЕКЛО (АДдіаст). Доведено, що АДд'аст більше за 120 мм рт. ст. є пусковим моментом зриву компенсаторной вазоконстрикції церебральних судин, внаслідок чого об'єм церебрального кровотока зростає в декілька разів, що приводить до грізного ускладнення ГК - енцефалопатії (набряк дисків зорових нервів, головний біль, спутанность свідомості, дисфункція шлунково-кишкового тракту, судоми, грудки).

Головний вияв гіпертонічної енцефалопатії - набряк головного мозку.

Клінічна ' картина ГК відрізняється великою різноманітністю симптомів. У основу існуючих класифікацій ГК, запропонованих на сьогоднішній день різними авторами і асоціаціями (комітетами), встановлені клінічні, синдромние, гемодинамические і інші ознаки.

1. Найбільшою інформаційною цілісністю володіє класифікація А. Л. Мясникова, що поділяє гіпертонічні кризи на 2 типи:

- гіпертонічні кризи I типу. У основі кризов першого типу лежить в більшості випадків психоемоциональний чинник. Вони розвиваються без видимих органічних передумов і тривають від декількох хвилин до 2-3 ч.

Головною клінічною ознакою є головний біль, що іноді супроводиться головокружінням і нудотою. Хворі можуть відмічати мигтіння «мушок» перед очима, двоїти або короткочасну втрату зору. Спостерігається гіперемія шкіри (червоні плями на шкірі особи, шиї, грудей), окремі дільниці гиперестезії або гипостезії. Можливе підвищення температури тіла. АДдіаст підвищується до 100-105 мм рт. ст., АДсист - до 180-190 мм рт. ст. При дослідженні ЦГ в більшості випадків виявляється гиперкинетический тип регуляції кровообігу (підвищення CB на фоні зниження ОПСС). При лабораторних дослідженнях в момент ГК виявляються підвищення вмісту адреналіну в крові (при нормальному змісті норадреналина), гипергликемия, незначна протеинурия, підвищення здатності згущуватися крові. До кінця ГК I типу спостерігаються полиурия і рясний піт;

- гіпертонічні кризи II типу. На відміну від ГК I типу гіпертонічні кризи II типу розвиваються повільніше і продовжуються від декількох годин до 4-5 днів. Неврологічна симптоматика характеризується сильними головними болями і головокружінням, що часто супроводяться нудотою і блювотою. Можливий розвиток оглушенности, скороминуща афазії, парестезії, парезов. Шкіряні покривала холодні і сухі на дотик. Можливий інсульт. ПЕКЛО дИаст перевищує 120 мм рт. ст. Нерідко розвивається серцева астма з трансформацією в набряк легких. ОПСС підвищене (різке збільшення вмісту норадреналина в крові). З лабораторних показників можливі підвищення здатності згущуватися крові, лейкоцитоз. Характерні зміни на ЕКГ - уширювати комплексаQRSи зниження сегментаST.

З точки зору ИТ заслуговує уваги класифікація ГК, запропонована експертами національного об'єднаного комітету (JNC-VI) «По виявленню, оцінці і лікуванню підвищеного артеріального тиску» (США, 1998). У цій класифікації ГК поділяються на ускладнені і неускладнені.

Ускладнені ГК:

гіпертонічна енцефалопатия; внутрішньочерепний крововилив; нестабільна стенокардия; гострий інфаркт міокарда; гостра левожелудочковая недостатність з набряком легких; еклампсия.

Неускладнені ГК:

- артеріальна гипертензия III стадії;

- набряк зорового нерва

- поразка органів-мішеней;

- важка периоперационная артеріальна гипертензия.

При ускладненнях потрібно негайне зниження ПЕКЛО, пацієнти

повинні бути терміново госпіталізовані (переведені) у відділення ИТ або ОРИТ. При неускладнених ГК зниження ПЕКЛО допустимо в течете декількох годин переважно шляхом прийому пероральних (сублингвальних) форм гипотензивних препаратів. Немає жорстких свідчень для госпіталізації в ОРИТ, але в той же час бажаний динамічний контроль за станом пацієнта з боку кваліфікованого медичного персоналу, що володіє основними прийомами і методами ИТ і реанімації.

По мірі вираженість неврологічної і кардиальной симптоматики пропонується підрозділ ГК на наступні види.

Церебральний ангиогипотоничес-кий кризразвивается внаслідок перерастяжения внутрішньочерепних посагів і венозних синусів кров'ю з підвищенням тиску в капілярах мозку, що приводить до набряку і набухання мозку, зростання внутрішньочерепного тиску.

Церебральний ішемічний кризвозникает при надлишковій тонічній реакції артерій, по яких кров поступає до головного мозку у відповідь на приріст ПЕКЛО. На початку криза спостерігаються ознаки дифузної ішемії кори головного мозку. Пацієнти, як правило, некритично оцінюють свій стан, дратівливість зміняється агресією. Можливі розлади чутливості в різних дільницях тіла.

Гипертензивний кардиалъний криз-гостра левожелудочковая серцева недостатність, що розвивається внаслідок перевантаження лівого шлуночка серця внаслідок високого ОПСС кровотоку з надзвичайним зростанням ПЕКЛО - вище за 220/120 мм рт. ст.

Дослідження параметрів центральної гемодинамики (ЦГД) у пацієнтів на фоні різних по симптоматике і мірі синдромних порушень при ГК дозволили А. П. Голікову (1977) виділити три типи ГК:

- ГК з гиперкинетическим типом кровообігу характеризується збільшенням CB при нормальному або зниженому ОПСС. Клінічна картина цього ГК ідентична такий ГК I типу по класифікації А. Л. Мясникова;

- ГК з еукинетическим типом кровообігу характируется нормальними значеннями CB на фоні помірно підвищеного ОПСС. Пацієнти, як правило, збуджені, беспокойни, пред'являють жалоби на найрізкіший головний біль. Іноді відмічаються судоми. Є неврологічні порушення - аж до розвитку скороминущих гемипарезов. Значно підвищені АДСИСт і ПЕКЛО диаст

- ГК з гипокинетическим типом кровообігу характеризується зниженням величини CB при підвищеному ОПСС. Клінічна картина частіше за все відповідає такий ГК II типу по класифікації А. Л. Мясникова.

Не викликає сумнівів практична спрямованість даної класифікації. Сучасний гемодинамический моніторинг в умовах ОРИТ дозволяє своєчасно оцінити у пацієнта з ГК тип початкової регуляції кровообігу, оптимізувати вибір гипотензивних препаратів і здійснити динамічний контроль за параметрами ЦГД протягом всієї ИТ.

Принципи лікування діабету
Диференційоване лікування
Загальні принципи лікування анемії
Лікування і профілактика синкопальних станів.
Загальні принципи лікування хвороб серця
Періоди розвитку синкопального стану.
РОЗЛАДУ ДИХАЛЬНОЇ СИСТЕМИ

© 2018-2022  medmat.pp.ua