На головну сторінку

Акушерство   Анатомія   Анестезіологія   Вакцинопрофілактика   Валеологія   Ветеринарія   Гігієна   Захворювання   Імунологія   Кардіологія   Неврологія   Нефрологія   Онкологія   Оториноларингологія   Офтальмологія   Паразитології   Педіатрія   Перша допомога   Психіатрія   Пульмонологія   Реанімація   Ревматологія   Стоматологія   Терапія   Токсикологія   Травматологія   Урологія   Фармакологія   Фармацевтика   Фізіотерапія   Фтизіатрія   Хірургія   Ендокринологія   Епідеміологія  

За рахунок гіпертрофії і гиперплазії, В-клітки материнської підшлункової залоза збільшують секрецію інсуліну майже утроє для компенсації вираженої инсулинорезистентности

Спостерігається триразове зростання 2 і 3 фаз секреції інсуліну. Максимальне збільшення концентрації інсуліну відмічається на 28-29 тижнях вагітність, що узгодиться з списами секреції диабетогенних гормонів. Збільшення секреції інсуліну приводить до зниження рівня тощаковой гликемії вагітних до 80% від рівня гликемії невагітних жінок, а рівень постпрандиальной (після їжі) гликемії підвищується (до 8-й тижня). Надалі підвищується і тощаковая гликемия.

Таким чином, вагітність являє собою фізіологічний стресовий тест беті-кліткам підшлункової залоза, збереження толерантності до глюкози при цьому залежить від присутності достатнього запасу материнських бети-кліток. При нормальній вагітності чутливість до інсуліну меншає вдвоє, а виділення інсуліну після їди збільшується до третьому триместру. ГСД розвивається при нездатності підвищити секрецію інсуліну до рівня, достатнього, щоб протистояти цьому фізіологічному зниженню чутливості до інсуліну і підтримувати еугликемию. Докази зниженої функції бети-кліток можуть зберігатися і в післяпологовий період.

Етіопатогенез ГСД.

У течії I триместра жінки з ГСД можуть мати нормальний рівень глюкози в крові. Контринсулярние гормональні зміни спостерігаються в середині вагітності (20-24-я тиждень), оскільки в цей час плацента, продовжуючи зростати, синтезує найбільшу кількість контринсулярних гормонів і плацентарних ферментів деградації інсуліну (инсулиназ), що значно підвищує инсулинорезистентность. У перервах між їдою при ГСД виражена инсулинорезистентность супроводиться надлишковим синтезом глюкози печиву; це головна причина вираженої тощаковой гипергликемії. Під час постпрандиального стану при ГСД виражена инсулинорезистентность характеризується зменшенням опосередкованою інсуліном утилізації глюкози м'язами. Це приводить до надмірного збільшення гликемії після їжі. Недостатність секреції інсуліну бетою-клітками підшлункової залоза матері в умовах підвищеної инсулинорезистентности також приводить до гипергликемії.

Розподіл частоти виявляемости ГСД по триместрам складає: I - 2,1%; II - 5,9%; III - 3,1%.

Первинний запор (при захворюваннях кишечнику)
Диференційована терапія синдрому хронічного запору
Рекомендації з лікування функціональних запорів
Симптоми хронічного запору
Диференційно-діагностичні критерії запальних і дегенеративно-дистрофічних поразок суглобів.
Мотивація.
Контрольні тестові завдання