Головна

Акушерство   Анатомія   Анестезіологія   Вакцинопрофілактика   Валеологія   Ветеринарія   Гігієна   Захворювання   Імунологія   Кардіологія   Неврологія   Нефрологія   Онкологія   Оториноларингологія   Офтальмологія   Паразитології   Педіатрія   Перша допомога   Психіатрія   Пульмонологія   Реанімація   Ревматологія   Стоматологія   Терапія   Токсикологія   Травматологія   Урологія   Фармакологія   Фармацевтика   Фізіотерапія   Фтизіатрія   Хірургія   Ендокринологія   Епідеміологія  

Психічні розлади в немолодому віці

Доведені морфологічні і біохімічні - знижуючі функції - зміни в структурах мозку, наступаючі з віком (огляд напр. у Kandel, Schwartz & Jessell, 1991), примушують передбачити наявність у психічних розладів, типових у немолодих людей, нейрофизиологических основ.

На першому місці серед типових в старості психічних розладів стоять симптоми деменції. Нейрофизиологические основи обговорюються в основному длядеменції при хворобі Альцгеймера; в ранній стадії цього захворювання домінують забудькуватість, скороминуща незв'язність думок, періоди неспокою, летаргія і помилки при формуванні думок, в більш пізніх стадіях - повна втрата пам'яті і втрата контролю над всіма соматичними функціями і духовними здібностями (при інших формах деменції симптоми обговорюються в зв'язку з депресією, мультиморбидностью, загальними органічними змінами мозку, розладами сну, цереброваскулярними травмами і т. д.). Крім ознак загальної атрофії мозку, наступаючої внаслідок значного зменшення аксонов і дендритов і розширення шлуночків, у пацієнтів з деменцией при хворобі Альцгеймера звертає на себе увагу виразне зменшення трансмиттера ацетилхолина (ACh) і його ензимов - холинацетилтрансферази і ацетилхолинестерази, а також знижений зворотний захват холина і знижений синтез ACh. Зменшення кількості холинацетилтрансферази коррелирует з розміром когнитивних порушень. Передусім число холинергических нейронів в ядрі Мейнерта (Nc. Meynert) в блакитній плямі меншає від 30 до 90%. Нарівні з цим у пацієнтів з деменцией при хворобі Альцгеймера було доведено скупчення амилоидних (більш багатих білком) бляшек, що відхиляється від норми, особливо в багатьох областях кори великих півкуль мозку і в гиппокампе, які не так явно або лише в більш пізніх стадіях вражають також мозочок, спинний мозок і сенсорні області кори. Крім того, це амилоидное скупчення спричиняє за собою масивні нейронні дегенерації. Звідси напрошується висновок - шукати причини симптомів деменції при хворобі Альцгеймера в дефицитарних холинергических проекціях від субкортикальних до неокортикальним структурам. Амилоидное скупчення, приблизно, зумовлено генетично, мабуть, тут грають роль прекурсор-протеїни, закодовані в хромосомі 21.

Основні причини серцебиття. Див. також гл. 184.
Біль, обумовлений запаленням серозних чи оболонок суглобів.
РОЗДІЛ 2. КІЛЬКІСНІ АСПЕКТИ КЛІНІЧНОГО МИСЛЕННЯ
II. Типові структури і границі
Дозрівання і згадування дитинства
Розділ 1 Структура розвитку
Сироение жовчних кислот і їхнє значення.

© 2018-2022  medmat.pp.ua