Головна

Акушерство   Анатомія   Анестезіологія   Вакцинопрофілактика   Валеологія   Ветеринарія   Гігієна   Захворювання   Імунологія   Кардіологія   Неврологія   Нефрологія   Онкологія   Оториноларингологія   Офтальмологія   Паразитології   Педіатрія   Перша допомога   Психіатрія   Пульмонологія   Реанімація   Ревматологія   Стоматологія   Терапія   Токсикологія   Травматологія   Урологія   Фармакологія   Фармацевтика   Фізіотерапія   Фтизіатрія   Хірургія   Ендокринологія   Епідеміологія  

II. Ускладнення і достоїнств методу

А. Летальность. Анестезиологи зараз прийшли до висновку, що оцінки летальности при електросудорожной терапії вельми перебільшені. Ризик померти від електросудорожной терапії такої ж, як від будь-якої малої хірургічної операції, що проводиться під загальною анестезією. Він залежить від стану хворого (яке оцінюють по спеціальних шкалах, наприклад по класифікації Американського суспільства анестезиологов), а також від ефективності лікування супутніх соматичних захворювань. Щоб знизити ризик, перед кожним сеансом ретельно обстежують і готують хворого.

Б. Соматічеськиє ускладнення. Основні ускладнення при правильному проведенні електросудорожной терапії зумовлені підвищенням ПЕКЛО і ВЧД. Хоч, по сьогоднішніх уявленнях, абсолютних протипоказань до електросудорожной терапії не існує, її все ж бажано уникати у тих хворих, для яких вказані ефекти можуть бути небезпечні.

В. Ухудшеніє пам'яті- відстрочене ускладнення електросудорожной терапії. Хоч удосконалення методу дозволило значно знизити частоту і тягар цього ускладнення, воно все ж продовжує зустрічатися (див. гл. 15, пп. III. Же і III. К). У той же час погіршення пам'яті може бути слідством старіння, деменції і ускладнюючої її депресії, афективних розладів, прийому препаратів для лікування депресії (літію, амитриптилина і інш.); тому визначити, наскільки зниження пам'яті зумовлене саме електросудорожной терапією, часом буває складно.

Г. Електросудорожная терапія у немолодих і вагітних. Більшість нейролептиков і нормотимиков володіють серйозними побічними ефектами (ортостатическая гіпотонія, нейротоксичность, M-холиноблокирующее дія), які не завжди можуть бути вчасно усунені. У цьому відношенні електросудорожная терапія має переваги: її дія короткочасно, і вона проводиться в умовах, що дозволяють негайно усувати гострі ускладнення. Це виправдовує призначення електросудорожной терапії немолодим і - особливо - при манії жінкам в I або III триместре вагітності, коли літій і карбамазепин протипоказані.

III. Методика. Абсолютних протипоказань до електросудорожной терапії немає, однак при її призначенні треба враховувати цілий ряд чинників (див. табл. 15.1). Схема обстеження перед електросудорожной терапією така ж, як перед будь-якою іншою процедурою, що проводиться під загальною анестезією. З'ясовують, чи немає у хворого побічних реакцій на барбитурати і холиноблокатори, чи не було у нього і його родичів аномальних реакцій на суксаметоний (взаємодія з іншими лікарськими засобами, тривале апное, злоякісна гипертермия). Якщо виявлене будь-яке з відносних протипоказань, перерахованих в табл. 15.1, потрібно зіставити ризик і доцільність електросудорожной терапії. При артеріальній гіпертонії призначають гипотензивние засобу.

А. Получить письмова згода від хворого важким психічним захворюванням буває складно: заважають необгрунтовані страхи і помилкові уявлення, недовір'я, відсутність критики до свого стану. Хворому повідомляють передбачувану кількість сеансів, описують їх, розказують про свідчення, інших методах лікування, можливих ускладненнях. План лікування обговорюють з хворим або з дієздатним членом його сім'ї, при необхідності проводять консиліум з іншими психіатрами; іноді, якщо хворий недієздатний, проведення електросудорожной терапії повинен дозволити суд. Для хворих, що перебувають під впливом антипсихіатричної пропаганди або художніх фільмів, існують повчальні відеофільми про електросудорожной терапію [5].

Б. Обстановка. Електросудорожную терапію проводять в приміщенні, призначеному для короткочасної загальної анестезії і забезпеченому реанімаційний обладнанням. Щоб заспокоїти хворого перед сеансом, в кабінет електросудорожной терапії його повинна супроводити добре знайома медсестра.

В. Премедікация. Для седативного ефекту, як правило, досить за годину перед електросудорожной терапією ввести 50-100 мг пентобарбитала в/м. Бензодиазепини не призначають, оскільки вони знижують ефективність електросудорожной терапії. Якщо хворий вже отримує бензодиазепини, то ті препарати, які він приймає, замінюють на препарат короткої дії, не маючого активних метаболитов; при цьому після останнього прийому до сеансу електросудорожной терапії повинно пройти не менше за 8 ч. Якщо хворий отримує бензодиазепин, що має активні метаболити, то його відміняють, а електросудорожную терапію протягом хоч би перших 10 сут після скасування проводять з билатеральним накладенням електродів.

Іноді до або під час сеансу розвивається виражений підйом ПЕКЛО - як у нормотоников, так і у хворих з скороминущою або стійкою артеріальною гіпертонією. Інсульти, інфаркти міокарда, серцева недостатність як ускладнення електросудорожной терапії не описані, однак з обережності тахикардию і артеріальну гіпертонію, викликану електросудорожной терапією, все ж необхідно усунути. Призначають бета-адреноблокатори короткої дії (лабеталол, 5-10 мг у/в) негайно після початку припадку. Рідше застосовують вазодилататори (наприклад, гидралазин, 10 мг у/в перед сеансом електросудорожной терапії), особливо у відсутність тахикардії. Поки не розвинувся седативний ефект пентобарбитала, можна дати хворому нифедипин, 10 мг всередину (капсулу розгризти і проковтнути).

Електричний струм стимулює блукаючі нерви, що компенсується активацією симпатоадреналовой системи під час припадку. З побоювань, що перевозбуждение блукаючих нервів може викликати асистолию, раніше вводили M-холиноблокатори - атропін, 0,4 мг в/м або у/в, гликопиррония бромід, 0,4 мг в/м або у/в. По сучасних уявленнях, ці препарати показані тільки хворим, одержуючим бета-адреноблокатори (оскільки у них при підпорогової електростимуляції можлива асистолия), а також при неповній АВ-блокаді і рясній піні з рота. M-холиноблокатори спричиняють підвищення ПЕКЛО, а у немолодих посилюють спутанность свідомості після сеансу електросудорожной терапії. Тому їх призначають суворо індивідуально.

Г. Для загальної анестезії звичайно використовують метогекситал, 0,5-1 мг/кг у/в; допустиме використання тиопентала натрію, 1,5-3,5 мг/кг у/в. При алергії до барбитуратам застосовують етомидат, 0,2-0,35 мг/кг у/в. Для миорелаксації застосовують суксаметоний, 40-70 мг у/в. Після введення суксаметония розвивається скороминуща гиперкалиемия, яка клінічного значення, як правило, не має, крім декількох станів, вказаних в табл. 15.1. Хворим з недавніми переломами і з ризиком патологічних переломів необхідна повна миорелаксация, для чого вводять суксаметоний, 80-100 мг у/в. Однак при електросудорожной терапії навіть на фоні миорелаксації виникає тризм, тому між зубами кладуть гумові валики, щоб запобігти пошкодженню зубів. Гумові валики і марлеві подушечки (для беззубих) повинні входити в стандартний набір обладнання для електросудорожной терапії. Під час припадку мінімальна мишечная активність все ж зберігається, що приводить до утворення вуглекислого газу. У послеприпадочном періоді гиперкапния може спровокувати порушення ритму серця, усувають її шляхом гипервентиляції.

Як при будь-якій операції під загальною анестезією, необхідний безперервний моніторинг ЕКГ. Моніторинг ЕЕГ проводять не завжди. Він показаний в наступних випадках: 1) повна миорелаксация; 2) електросудорожная терапія у дітей, коли виявити тривалу судорожну активність мозку можна тільки з допомогою ЕЕГ; 3) в тих рідких випадках, коли розряд викликав тривалий бессудорожний припадок (судорожну активність мозку, що не супроводиться руховими реакціями).

Д. Оптімальние параметри стимуляції поки не встановлені. У цей час припадок викликають майже виключно короткоимпульсним струмом; необхідна потужність при цьому набагато менше, ніж при використанні синусоидального струму. Однак для короткоимпульсних апаратів дуже важливо забезпечити низький опір контактів між електродами і шкірою голови. Прилягання електродів перевіряють двічі: перед введенням в анестезію і безпосередньо перед розрядом. Іноді для кращого контакту електроди притискують до голови вручну. У той же час, коли межелектродное опір невелико (наприклад, при билатеральной стимуляції у хворого з вузьким черепом), для перевищення судорожного порога розряд необхідний більш тривалий.

Вважають, що електросудорожная терапія проведена правильно, якщо припадок продовжується біля 25 з. Припадок - обов'язкова ознака ефективності електросудорожной терапії. Однак укорочение припадку не означає зниження ефективності електросудорожной терапії. Тривалість припадку має більше значення при монолатеральной стимуляції (див. гл. 15, п. III. Ж). У дослідженнях на тваринах і людині показано, що тривалість припадку коррелирует з енергією розряду. Подовжити припадок можна за допомогою кофеїну або шляхом гипероксигенації відразу після розряду.

Е. Частота сеансів. Оптимальна частота сеансів електросудорожной терапії також не встановлена. У США здавна прийнято провести їх 3 разу в тиждень, в Європі - 2 рази в тиждень. У одному з досліджень порівняли ці два режими і значущих відмінностей в результатах лікування (тривалість - 4 нед) не виявили. У іншому дослідженні були отримані приблизно такі ж результати (поки попередні), але все ж при 3 сеансах в тиждень поліпшення наступало дещо швидше. Повідомлялося також, що якщо провести сеанси 4 разу в тиждень, то поліпшення наступає швидше, ніж при 2 сеансах в тиждень. Недавно проведене дослідження електросудорожной терапії при манії: проводили 5 і 3 сеанси в тиждень, і обидва режими виявилися однаково ефективні; деякі автори відмічають хорошу ефективність і 2 сеансів в тиждень.

Ж. Моно- і билатеральная електросудорожная терапія. Суперечка про те, який спосіб електросудорожной терапії ефективніше, недавно дозволилася. Дослідження показали, що монолатеральная стимуляція на рівні судорожного порога малоефективна. Визначити у хворого судорожний поріг саме по собі непросто; не встановлено поки і те, наскільки вище судорожного порога повинна бути енергія монолатеральной стимуляції, щоб ефект лікування був таким же, як при билатеральной стимуляції. Крім того, супутній прийом бензодиазепинов знижує ефективність монолатеральной стимуляції сильніше, ніж билатеральной.

Точка зору, що монолатеральная стимуляція переважна завжди, крім випадків низької ефективності лікування, визнана невірною. Курс електросудорожной терапії починають з билатеральной стимуляції короткоимпульсним струмом (енергія декілька вище порогової), а при появі позитивної динаміки або при порушенні когнитивних функцій переходять на монолатеральную стимуляцію. Якщо насамперед необхідно уникнути зниження пам'яті, то можна почати з монолатеральной стимуляції правої (недоминирующего) півкулі; енергія стимуляції при цьому повинна бути набагато вище пороговою, так щоб припадок тривав 40-120 з. У чоловіків енергія стимуляції в середньому вище, ніж у жінок, у немолодих - вище, ніж у молодих. Якщо через 2 нед лікування ефекту немає, то переходять на билатеральную електросудорожную терапію. Якщо сеанси проводять 2 рази в тиждень, то когнитивние функції страждають менше, ніж при більш частих сеансах.

З. Продолжітельность лікування. Як і при лікуванні антидепрессантами, ефект електросудорожной терапії у різних хворих розвивається в різний час: в середньому - через 3-4 нед, у деяких - після 1-2 сеансів, іноді - після 20 сеансів і більш. Якщо 12 сеансів електросудорожной терапії результатів не дали, то і нові сеанси, швидше усього, також будуть безуспішні. Після досягнення стійкого поліпшення обострений депресії звичайно не буває.

І. Осложненіяодного сеансу звичайно неважкі. Так, через скороминущу внутрішньочерепну гипертензії можливий головний біль. Такий біль добре усувається ненаркотичними анальгетиками (парацетамолом) або проходить самостійно. Рідкі, але серйозні побічні ефекти - алергічні реакції на препарати, що використовуються при загальній анестезії, бронхоспазм, порушення ритму серця, тривалого апное внаслідок низької активності псевдохолинестерази. Лікування цих ускладнень проводять з участю анестезиолога. При тривалих припадках забезпечують оксигенацию крові і вводять бензодиазепини у/в (диазепам, 5-10 мг, або мидазолам, 1-2 мг).

Іноді після припадку розвивається виражене збудження або спутанность свідомості. Тоді хворого фіксують (див. гл. 8) або вводять бензодиазепини у/в (диазепам, 5-10 мг, або мидазолам, 1-2 мг) з подальшим спостереженням (бензодиазепини, хоч і рідко, спричиняють пригноблення дихання). Дане ускладнення у одних виникає рідко, у інших в ході курсу електросудорожной терапії стає все частіше і важче, тому ефективність його лікування оцінити важко.

К. Расстройства пам'яті і інтелекту. Довгий час вважали, що електросудорожная терапія ушкоджує головний мозок, тому викликані електросудорожной терапією розладу пам'яті і інтелекту досліджували дуже широко. Вони розвиваються в середньому після шести сеансів, хоч тут є великий розкид. Можлива амнезія, що стосується тільки даного сеансу електросудорожной терапії, а також виборче, «плямисте» випадання пам'яті, наприклад на імена або аналогічну фактичну інформацію. Описана спутанность свідомості в проміжку між сеансами. Показано, що всі ці ускладнення розвиваються в тих випадках, коли при МРТ ще до лікування були виявлені вогнища підвищеної інтенсивності в підкорковій білій речовині і в структурах стриатума. Розлади пам'яті звичайно проходять через декілька тижнів. Деякі скаржаться на стійке зниження пам'яті, однак при формальному тестуванні виявити зміни пам'яті у них не вдається. Шляхом дослідження автобіографічної пам'яті до і після електросудорожной терапії показано, що билатеральная синусоидальная стимуляція може викликати стійку амнезію на деякі події, що відбулися з хворим за 1-2 роки до лікування. При короткоимпульсной стимуляції даний розлад зустрічається рідше, а при односторонній стимуляції недоминирующего півкулі практично відсутній. Порушення пам'яті, мабуть, зумовлені розладами закріплення і видобування. У тварин його можна усунути за допомогою ноотропних препаратів (пирацетам), у людини застосування цих препаратів з даною метою поки не досліджували.

Виявити пошкодження головного мозку при електросудорожной терапії намагалися різними методами (до і після сеансу проводили МРТ, КТ, дослідження активності мозкових ферментів, мозкового кровотока і метаболізму). Єдина зміна, яку знаходили більш або менш постійно, - це скороминуще підвищення проникності гематоенцефалического бар'єра.

Л. Амбулаторная електросудорожная терапія. Після того як вияву депресії стали менш гострими, у відсутність суицидального або іншої небезпечної для життя поведінки електросудорожную терапію можна продовжувати амбулаторно. При цьому, однак, повинні бути додержані наступні умови: 1) на сеанс і зворотно хворого повинні супроводити його родичі і друзі; 2) ускладнення електросудорожной терапії і загострення основного захворювання повинні швидко виявлятися; 3) повинна бути можливість повторної госпіталізації.

IV. Механізми дії електросудорожной терапииактивно досліджуються. Основна складність, як і у разі психотропних коштів, - відсутність експериментальної моделі. Крім того, інтерпретація результатів утруднена через широкий спектр ефектів електросудорожной терапії (антидепресивний, антиманіакальний, антипсихотический). У ряді досліджень на гризунах викликали припадки по схемі, аналогічної електросудорожной терапії. При цьому вплив припадку на норадренергические системи мозку був таке ж, як у антидепрессантов. Викликані стимуляцією припадки у самців щурів приводять до підвищення числа рецепторов 5-HT2- у більшості антидепрессантов ефект протилежний. Ще менш зрозуміло, чому даний ефект спостерігається тільки у самців. При повторних припадках знижується число M-холинорецепторов - антидепрессанти же такою дією не володіють. Передбачають, що саме з цим пов'язані порушення пам'яті, викликані електросудорожной терапією. У тварин введенням ноотропних препаратів можна усунути амнезію, виниклу після ін'єкції скополамина або однократного викликаного електростимуляцией припадку. Подібно психостимуляторам (але на відміну від більшості антидепрессантов), електросудорожная терапія посилює дофаминергическую передачу. У іншому дослідженні виявлені зміни опиоидних і інших пептидних рецепторов, а також систем других посередників (цАМФ, фосфоинозитола).

Згідно з однією з гіпотез, електросудорожная терапія стимулює гипоталамус і структури лимбической системи, збільшуючи секрецію невідомих поки пептидов (наприклад, гіпотетичного пептида еутимезина), що беруть участь в регуляції настрою. Їх вплив на настрій можна пояснити за допомогою концепції часткових агонистов. Коли базальний викид медіаторів (ендогенних агонистов) низький, часткові агонисти діють саме як агонисти. Якщо ж викид медіаторів високий, то часткові агонисти конкурують з ними за скріплення з рецепторами, виступаючи в ролі антагоністів. Однак є і теорія дії електросудорожной терапії на рівні внутрішньоклітинних механізмів, і вона дозволяє обійтися без гіпотетичних пептидних регуляторів настрою.

V. Дополнітельние зауваження. Здатність електросудорожной терапії посилювати дофаминергическую передачу може бути використана при хворобі Паркинсона: на фоні електросудорожной терапії у цих хворих нерідко поліпшуються настрій і рухова активність. Можливий механізм - посилення ефектів, опосредуемих D2-рецепторами, шляхом активації D1-рецепторов. З іншого боку, електросудорожная терапія перешкоджає психотомиметическому дії деяких дофаминергических коштів. При хворобі Паркинсона, однак, ефективність електросудорожной терапії різна: у одних хворих спостерігається стійке поліпшення рухової активності при мінімальному зниженні когнитивних функцій, у інших - спутанность свідомості після сеансів і лише незначний вплив на рухову активність. У тварин викликані електростимуляцией припадки, на відміну від нейролептиков, не підвищують чутливість дофаминових рецепторов стриатума, а також не приводять до пізнім гиперкинезам. Ймовірно, заслуговує також уваги тривала електросудорожная терапія як самостійний або додатковий метод лікування шизофренії і шизоаффективного психозу.

Тактика при неефективності електросудорожной терапії поки не ясна. По деяких спостереженнях, симптоми депресії можуть в таких випадках зберігатися 6 мес і більш незважаючи на терапію антидепрессантами. За іншими даними, у таких хворих медикаментозне лікування (кломипрамин, антидепрессанти в поєднанні з літієм), навпаки, виявляється ефективним. Не у всіх цих випадках є упевненість в діагнозі: хворі, у яких була діагностована монополярная депресія або атипичний психоз, можуть насправді мати прикордонну психопатію або поєднання декількох захворювань. Якщо у хворого депресією електросудорожная терапія перестала надавати дію, то можуть бути ефективні психостимулятори (наприклад, метилфенидат) і ингибитори МАО. У всіх тривалих дослідженнях не враховуються дані анамнезу, зокрема попередня терапія. Один з прикладів: хворому депресією були призначені антидепрессанти амбулаторно, після цього - 20 сеансів електросудорожной терапії, потім протягом року він отримував антидепрессанти і психотерапію в стаціонарі, однак все було безрезультатне. Але коли йому знову призначили електросудорожную терапію, то ефект наступив після шостого сеансу.

Психіатр, провідний електросудорожную терапію, повинен мати повну інформацію про хворого, систематично і ретельно відстежувати течію хвороби, повідомляти хворому і його сім'ї про хід лікування, знову і знову зіставляти ефективність і ризик. За лікування повинен відповідати один лікар, інакше падає ефективність лікування, частішають помилки. Якщо зміна лікаря все ж неминуча (наприклад, якщо лікуючий лікар не володіє методикою електросудорожной терапії), то необхідний постійний і докладний обмін інформацією.

Література

1. APA Task Force. The practice of electroconvulsive therapy: Recommendations for treatment, training, and privileging. Washington, DC: American Psychiatric, 1990.

2. Benbow, M. S. ECT in late life. lnt. J. Geriatric Psychiatry 6: 401-406, 1991.

3. Figiel, G. S., Hassen, M. A., et al. ECT-induced delirium in depressed patients with Parkinson's disease. J. Neuropsychiatry Clin. Neurosci. 3: 405-411, 1991.

4. Fink, M. Combining drugs and electroconvulsive therapy: Safe and/or effective? J. Clin. Psychopharmacol. 13: 85-86, 1993.

5. Fink, M. Informed ECT for patients and families (videotape). Lake Bluff, IL: Somatics, Inc., 1986.

6. Grunhaus, L., Wahl, L. B. Electroconvulsive Therapy: ECT, the treatment, the questions, and the answers, (videotape). Lake Oswego, OR: MECTA Corp., 1990.

7. Klapheke, M. K. Potential drug-ECT interactions: Parts 1 and 2. Biol. Ther. Psychiatry. Newslett. 14: 33-40, 1991.

8. Knos, G. B., Sing, Y. Anesthetic management of the high-risk medical patient receiving electroconvulsive therapy. In A. Stoudemire, B. S. Fogel (eds.), Medical psychiatric practice (vol. 1). Washington, DC: American Psychiatric, 1991, pp. 99-144.

9. Messer, G. J., Stoudemire, А., et al. Electroconvulsive therapy and the chronic use of pseudocholinesterase inhibitor (echothiophate iodine) eye drops for glaucoma: А case report. Gen. Hosp. Psychiatry 14: 56-60, 1992.

10. Pearlman, C. Electroconvulsive therapy: Current concepts. Gen. Hosp. Psychiatry 13:128-137, 1991.

11. Royal College of Psychiatrists. The practical administration of electroconvulsive therapy (ECT). London: Gaskell, 1989.

Автори дякують К. Салцмана, що написав цей розділ для першого видання «Психіатрії». Велику допомогу надали М. Фінк, Дж. Смолл і А. Смолл.

РАЗГИБАТЕЛЬНИЕ ВСТАВЛЯННЯ ПРИ ГОЛОВНОМУ ПРЕДЛЕЖАНІЇ
Биомеханизм пологів при передньому виді потиличного предлежания
ОКОЛОПЛОДНИЕ ВОДИ
ШВИДКІ ПЕРЕДЧАСНІ ПОЛОГИ.
ПЛИН ПЕРЕДЧАСНИХ ПОЛОГІВ МАЄ РЯД
С П И Д.
Е Т И О Л О Г И Я.

© 2018-2022  medmat.pp.ua