Головна

Акушерство   Анатомія   Анестезіологія   Вакцинопрофілактика   Валеологія   Ветеринарія   Гігієна   Захворювання   Імунологія   Кардіологія   Неврологія   Нефрологія   Онкологія   Оториноларингологія   Офтальмологія   Паразитології   Педіатрія   Перша допомога   Психіатрія   Пульмонологія   Реанімація   Ревматологія   Стоматологія   Терапія   Токсикологія   Травматологія   Урологія   Фармакологія   Фармацевтика   Фізіотерапія   Фтизіатрія   Хірургія   Ендокринологія   Епідеміологія  

Чинники ризику. ñ Підлога і статеве життя

- Підлога і статеве життя.

- Вагітність.

- Обструкція сечових шляхів. Будь-яка перешкода отоку сечі - пухлина, стриктура, камінь, аденома предстательной залози - провокує інфекції сечових шляхів і здатні привести до гидронефрозу.

- Нейрогенная дисфункція сечового пузиря. Порушення иннервації сечового пузиря, наприклад, при травмі спинного мозку, спинній сухотке, розсіяному склерозі і цукровому діабеті може поєднуватися з інфекцією сечових шляхів. Ризик інфекції особливо високий при наявності сечового катетера і тривалому застої сечі в сечовому пузирі.

- Пузирно-мочеточниковий рефлюкс. Під пузирно-мочеточниковим рефлюксом розуміють заброс сечі з сечового пузиря в сечоводи і, рідше, в ниркоподібну лоханку. Анатомічні дефекти гирл сечоводів полегшують проникнення бактерій у верхню сечову дорозі.

- Вірулентність збуджувача. Імовірність розвитку інфекції до і після проникнення в сечовий пузир мікроорганізмів залежить від чинників вирулентности останнього. Наприклад у Escherichia соli лише штами визначених О-, Н- і До серогрупп володіють чинниками вирулентности, необхідними для виникнення внебольничних інфекцій сечових шляхів. Всі вони продуцируют гемолизин і володіють рядом інших уропатогенних властивостей.

- Генетичні чинники. З'являється все більше даних про спадкову схильність до інфекцій сечових шляхів. Число і тип рецепторов епителиальних кліток, до яких прикріпляються бактерії, визначені генетично, по надто мірі, частково. Багато які рецептори являють собою антигени еритроцитів, яких експрессируются на клітках епітелію сечових шляхів.

Основні патогенетические чинники:

- проникнення інфекції в бруньку

Інфекція проникає в бруньку трьома шляхами:

- гематогенним;

- висхідним або уриногенним шляхом;

- висхідним по стінці сечових шляхів.

Імовірність розвитку захворювання определяетсявирулентностьювозбудителя, числом бактерийисостоянием місцевих і загальних захисних механізмів, що проникли.

Сечові шляхи - це єдина структура, заповнена мочой від ниркоподібної лоханки до мочеиспускательного каналу. Частіше за все збуджувачі попадають в сечовий пузирьвосходящим путемиз мочеиспускательного каналу. Далі вони можуть попасти у верхню сечову дорозі, і, ймовірно, саме так виникає більшість випадків гострого пиелонефрита.

Висхідний або уриногенний шлях інфікування бруньки по просвіту сечоводу з сечового пузиря можливий при наявності пузирно-мочеточникового рефлюкса, а також при пиелоинтерстициальном рефлюксе, коли інфекція проникає уриногенно з лоханки в паренхиму бруньки. Крім того, інфекція з лоханки може проникати в тканину бруньки через пошкоджену форникальную зону (форникальний рефлюкс) або по мочевиводящим канальцам (тубулярний рефлюкс).

У нормі бактерії, що проникли в сечовий пузир швидко зникають - частково через розведення і вимивання з мочой, частково завдяки антимікробним властивостям сечі і слизової сечового пузиря. Сеча володіє бактериостатическим і бактерицидною дією через високий рівень мочевини і високу осмолярности. Антимікробні властивості властиві і секрету предстательной залози. Крім того, в стінці сечового пузиря містяться нейтрофили, здатні до фагоцитозу. Роль антитіл, які утворяться в стінці сечового пузиря, поки невідома.

До пиелонефриту може привести і гематогенное поширення інфекції. Це частіше трапляється у ослаблених хворих - або на фоні иммуносупрессивной терапії, або на фоні хронічних захворювань. Staphylococcus spp. і Candida spp. можуть проникнути в бруньку з кров'ю з первинного вогнища інфекції, розташованого в кістках, шкірі, ендотелії або десь ще.

- Безпосередній вплив збуджувачів на бруньку

Збуджувачі пиелонефрита, зокрема, кишкова паличка, виділяють активну ендотоксини, що надають загальну і місцеву токсичну дію. Має значення і безпосереднє впровадження інфекційного агента в тканину бруньки.

Мікроорганізми, осілі в судинних петлях ниркоподібних клубочков, викликають дегенеративні зміни ендотелия капілярів клубочков з порушенням проникності, запальний процес з освітою лейкоцитарних инфильтратов в межуточной тканині, при цьому відбуваються дегенеративні і деструктивні зміни стінок канальцев, що проходять в зоні запальної инфильтрації, через які лейкоцити попадають в просвіт канальцев і далі в сечу. При тривалій течії запального процесу розростається з'єднувальна тканина, розвиток фиброза згодом приводить до розвитку зморщеної бруньки.

Вірулентність грамотрицательной флори, насамперед кишкової палички і протея, зумовлена їх здатністю прилипати до епітелію мочевиводящих шляхів і просуватися по них вгору проти струму сечі, протидіяти фагоцитозу і виділяти ендотоксин. Здатність флори до адгезії залежить від гликопротеидних ворсинок (фимбрий) бактерій і Х-адгезіна (нефимбриального чинника адгезії). Фимбрії являють собою паростки, що складаються з білкових молекул, що повторюються. Ці білки виконують функції специфічних рецепторов до кліток уроепителия. Високою чутливістю і тропизмом до кліток сечового пузиря володіють фимбрії I типу, до кліток сечоводів і ниркоподібних лоханок - Р-фімбрії. Функція Х-адгезіна полягає в заміщенні Р-фімбрій при їх відсутності.

- Порушення уродинамики і лимфооттока

Всі процеси, перешкоджаючі вільному стоку сечі, сприяють затримці сечі, підвищенню тиску в сечових шляхах і розвитку хронічного пиелонефрита. При порушенні стоку сечі підвищується гідростатичний тиск в чашечно-лоханочной системі і канальцах бруньки, і розвиваються лоханочно-ниркоподібні рефлюкси. При підвищенні тиску в лоханке (при переповненні її мочой) відбувається сдавление тонкостенних ниркоподібних посагів, в свою чергу це приводить до венозному стазу і далі до розладу крово- і лимфообращения в бруньці. У кінцевому результаті розвивається венозне повнокров'я, виникає набряк строми, підвищується внутрипочечное тиск, порушується трофика тканин бруньок, знижується опірність тканини бруньки інфекції.

Таким чином, порушення стоку сечі з подальшим розвитком рефлюксов (пузирно-мочеточникового, мочеточниково-лоханочного, лоханочно-ниркоподібного) сприяє проникненню інфекції в бруньку, розмноженню в ниркоподібній тканині бактерій.

- Роль імунних механізмів в розвитку хронічного пиелонефрита

В цей час є ряд доказів ролі імунних механізмів в патогенезе хронічного пиелонефрита:

- зв'язок розвитку хронічного пиелонефрита з носительством антигенів локуса А1, A3 системи HLA-антигенів, які, як відомо, тісно взаємодіє з імунною системою;

- у 86% хворих з морфологічно підтвердженим пиелонефритом і у 100% хворих в активній фазі виявляються бактерії, покриті антитілами до них;

- антигенна спільність кишкової палички і білків бруньки, це створює умови для розвитку аутоиммунних реакцій;

- виявлена здатність кишкової палички експрессировать специфічні рецептори, які в свою чергу визначають рівень запальної відповіді;

- наявність антитіл до Р-фімбріям кишкової палички в крові хворих.

- Генетична схильність

Хронічний пиелонефрит - захворювання з генетичною схильністю. Генетичний дефект виявляється більшою густиною рецепторов слизової оболонки мочевиводящих шляхів до мікробного агента - збуджувачу пиелонефрита (частіше за все до кишкової палички), а також наявністю типів HLA-антигенів локуса А, що привертають до розвитку хронічного пиелонефрита. У умовах генетичної схильності при наявності порушень уродинамики, рефлюксов і сечової інфекції розвивається застій сечі і проникнення в ниркоподібну тканину, як інфекційного агента, так і імунних комплексів, вмісних антитіла до нього. Під впливом надходження в ниркоподібну тканину інфекційного агента і імунних комплексів розвивається хронічний пиелонефрит як імунне запалення ниркоподібної тканини, формується запальний інфільтрат, клітки якого продуцируют провоспалительние цитокини, що сприяє розвитку хронічного запалення в тубуло-интерстициальной зоні і чашечно-лоханочной системі.

Стадії РЩЖ (1985)
ДО ПРАКТИЧНОГО ЗАНЯТТЯ №4
СНІД - морально-етичні проблеми.
Полудень
Понедєльник
Листок без дати
П'ятниця

© 2018-2022  medmat.pp.ua