Головна

Акушерство   Анатомія   Анестезіологія   Вакцинопрофілактика   Валеологія   Ветеринарія   Гігієна   Захворювання   Імунологія   Кардіологія   Неврологія   Нефрологія   Онкологія   Оториноларингологія   Офтальмологія   Паразитології   Педіатрія   Перша допомога   Психіатрія   Пульмонологія   Реанімація   Ревматологія   Стоматологія   Терапія   Токсикологія   Травматологія   Урологія   Фармакологія   Фармацевтика   Фізіотерапія   Фтизіатрія   Хірургія   Ендокринологія   Епідеміологія  

ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ ГРУДКИ

Гиперосмолярная грудки - один з варіантів метаболічної декомпенсації при цукровому діабеті.

Гиперосмолярная грудки зустрічається значно рідше, ніж діабетична. Так, по наблодениям Н.Schmidt і Hohler (1971), серед 7298 хворих цукровим діабетом гиперосмолярная грудки розвинулася у 17 чоловік (0,23%), а діабетична кома у 222 (3,4%).

При гиперосмолярной комі вміст кетонових тіл в крові нормальний. Основою причиною розвитку гиперосмотических коматозних станів є інсулінова недостатність. Її розвитку сприяє різка дегідратація організму хворого (блювота, понос, кровопотеря, рясне мочеотделение), застосування глюкокортикоидов, диуретиков. Гиперосмолярность сироватки крові зумовлена високою концентрацією цукру, натрію, хлора, бікарбонатів, мочевини, залишкового азоту і становить 360-390 мосм/л (при нормі 290-310 мосм/л). Осмолярность сироватки крові розраховується по формулі:

2 ´ (Na+ммоль/л + До+ммоль/л) + глюкоза ммоль/л.

Відсутність кетоза при гиперосмолярной комі пояснити важко. Передбачають, що висока гипергликемия перешкоджає виходу гликогена з печінки і посиленому надходженню в печінку жиру, що гальмує кетогенез. Клінічний опис гиперосмолярной коми був зроблений R.H. Rossier et al в 1961 році. Частіше за гиперосмолярние коми розвиваються у осіб старше за 50 років. Є повідомлення про гиперосмолярной кому у дітей.

Клінічна характеристика: порушення свідомості в різній мірі від сонливості і сопорозного стану до глибокої коми, відсутність запаху ацетона у вдихаемом повітрі. Неврологічна симптоматика: відсутність сухожильних рефлексів, патологічний симптом Бабінського, двосторонній нистагм, мишечний гипертонус. Дихання, як правило, поверхневе, учащенное - тахипное; різко виражені симптоми дегідратації: сухість шкіри і слизових, знижений тонус очних яблук. Порушується стан сердечно-судинної системи: з'являються задишка, тахикардия, порушення ритму, на ЕКГ визначається зниження і двухфазность зубця Т. Уровень бікарбонату і рН кров нормальна. Вміст калію в плазмі частіше знижений, відмічається олиго- і анурия. Летальні виходи спостерігаються у 50% хворих. У течії гиперосмолярной коми виділяють 5 стадій розвитку:

1) стадія дегідратації;

2) гипергликемії і полиурії;

3) гиперосмолярности;

4) внутрішньоклітинного обезводнення;

5) власне коми.

Лікування гиперосмолярной коми направлене насамперед на регидратацию і на нормалізацію електролитного складу крові, зниження гликемії.

З урахуванням високої осмолярности плазми для відновлення об'єму циркулюючої рідини рекомендується вводити гіпотонічний розчин хлорида натрію (0,45% розчин хлористого натрію). Застосування изотонических розчинів, як правило, посилює гиперосмолярность (R. Matz, що є, 1983). При рівні гликемії нижче за 13,0 ммоль/л можливо введення 5% розчину глюкози.

Корекція електролитних порушень передусім передбачає Введення калію від 20 до 40 ммоль/л щогодини (6-8 г в доби (R. Matz, 1983). Инсулинотерапия проводиться за тими ж основними принципами, що і при діабетичній кетоацидотической комі.

Для профілактики тромбозів, які можуть розвинутися на фоні вираженої дегідратації, показано введення гепарина по 5000 ЕД під шкіру живота 2 разу в день.

Піхвове кесарево перетин
Пальпація
ПСИХОБИОХИМИЯ
ІНСТИНКТИ І ИМПРИНТИНГ
СІТКІВКА
ВНУТРІШНЄ ВУХО
ЧЕРЕПНО-МОЗКОВІ НЕРВИ

© 2018-2022  medmat.pp.ua