Головна

Акушерство   Анатомія   Анестезіологія   Вакцинопрофілактика   Валеологія   Ветеринарія   Гігієна   Захворювання   Імунологія   Кардіологія   Неврологія   Нефрологія   Онкологія   Оториноларингологія   Офтальмологія   Паразитології   Педіатрія   Перша допомога   Психіатрія   Пульмонологія   Реанімація   Ревматологія   Стоматологія   Терапія   Токсикологія   Травматологія   Урологія   Фармакологія   Фармацевтика   Фізіотерапія   Фтизіатрія   Хірургія   Ендокринологія   Епідеміологія  

ГЛП типу I ГЛП типу ПЬ

При стоянні пробірки з плазмою крові на При ПЬ типі ГЛП підвищені рівні ХС-ЛНП і

холоді ГМ спливають на поверхню у вигляді ХС-ЛОНП. У осіб з lib типом спостерігається комбиниро-сливкообразного

шара, в той час як нижележа- ванна ГЛП, тобто підвищені концентрації ОХС і ТГ.

щая плазма залишається прозорою. Цей тест Цей тип ГЛП передбачає імовірність наявності различ-нерідко

застосовують для диференціальної диа- ньгх природжених дефектів в первинній структурі апопро-гностики

I і V типів ГЛП. У останньому випадку теинов, естераз і липид-переносящихбелков (олигенная

плазма залишається каламутною через підвищеного патологія); результатом багатьох одиничних мутацій явля-змісту

ЛОНП. Для I типу ГЛП характерно ется порушення гидролиза ТГ в ЛОНП, вмісних олеи-ізольоване

підвищення ГМ. ХС і ТГ можуть нову, линолевую і линоленовую ЖК. У ці полигенние

бути помірно підвищені. Первинною причиною порушення липолиза не включають дефекти первинної

ГЛП I типу звичайно є дефіцит ЛПЛ або структури каталітичного домена постгепариновой Л ПЛ

дефіцит її кофактора апопротеина С. В цих і її кофермента апо СП. ПЬ тип ГЛП спостерігається у

випадках нозологическая форма захворювання про- хворих з комбінованої сімейної гиперлипидемией,

є або як сімейна ГТГ I фенотипа, СД 2 типу, нефротическим синдромом,

або як сімейна гиперхиломикронемия. Імовірність розвитку атеросклерозу у носіїв

Спадковий дефект активності постгепа- ПЬ типу ГЛП висока,

риновой ЛПЛ або апо СП виявляється з дитинства. ГЛП типу III

Патогенез - порушення гидролиза ТГ в ГМ і Ш тип ГЛП виявляється підвищенням ЛПП і, як

ЛОНП з накопиченням переважно прів- слідство, ХС і ТГ. Це досить рідкісний вид порушень

ГМ; I тип ГЛП зустрічається рідко і звичайно не липидного обміну, той, що асоціюється з фенотипом Е2/

асоціюється з розвитком атеросклерозу. Однак Е2 апобелка Е, при якому рецептори печінки гірше,

ремнанти, що утворюються в процесі гидролиза ніж при інших фенотипах апо Е, зв'язують ЛПП,

ГМ, можуть при певних обставинах які нагромаджуються в плазмі крові. Більш того III

(дефект рецепторного скріплення) бути атероген- фенотип клінічно виявляється тільки при поєднанні з

ними. 1 фенотип ГЛП іноді спостерігається у біль- порушеннями метаболізму, зокрема, у хворих з

них з системної червоної волчанкой. метаболічним синдромом і СД. При підозрі наIII

Додаток 3 до журналу "Кардіоваськулярная терапія і профілактика ", 2009; 8(6)13

фенотип істотною підмогою в діагностиці є електрофорез сироватки крові в агарозном геле. На електрофореграмме в цьому випадку виявляється характерна широка бета смуга, що відображає високий вміст в крові ЛПП. Носії III типу ГЛП, страждаючі вищепоказаними метаболічними розладами, мають високий ризик розвитку атеросклерозу. ГЛП типу IV

IV тип ГЛП виявляється підвищеною концентрацією

ЛОНП і ТГ. Це поширений тип ДЛП, він зустріч

ется у 40% хворих з ГЛП. IV фенотип може бути отра

жением сімейної ГТГ, а також частим виявом вто

ричних порушень липидного обміну. Природа моно-

(поли) генного дефекту ГЛП IV типу залишається неясною. У

основі механізму розвитку лежить уповільнення гидролиза

ТГ в складі пре-л-ЛОНП при нормальній активності

постгепариновой Л ПЛ і нормальному рецепторном погло

щенії л-ЛОНП клітками шляхом апо Е/В-100 рецепторного

ендоцитоза. Сімейну ГТГ фенотипа IV характеризує

помірна гипертриглицеридемия, яка пов'язана з

накопиченням в плазмі крові пре-л-ЛОНП. У комбінації

з низькою концентрацією ХС-ЛВП цей фенотип володіє

високої атерогенностью, особливо у хворих з СД.

ГЛП типаV

V тип ГЛП зустрічається рідко. Він характеризується

одночасним підвищенням концентрації ГМ і

ЛОНП, ТГ і помірним підвищенням концентрації ХС.

Нозологическая форма захворювання - сімейна ГЛП типу

V Етіологія залишається неясною, можливо, що в основі

цього метаболічного порушення лежить природжена

недостатність активності р-лецитин-холестерин-ацилтрансферази.

Патогенез зумовлений порушенням

синтезу пре-л-ГМ, пре-л-ЛОНП і пре-л-ЛНП моноено-вих

ефірів ХС. Слідством цього є накопичення в

плазмі крові пре-л-ГМ, - ЛОНП і - ЛНП і порушення

поглинання клітками насичених і полиенових ЖК.

Звичайно чіткого зв'язку між V типом ГЛП і розвитком атеросклерозу немає. Однак виражена ГТГ, яка супроводить цьому типу, небезпечна розвитком гострого панкреатита.

6.3. Методи діагностики дислипидемии

Сучасними фізико-хімічними методами визначення гетерогенності ЛНП є: капілярний ЕФ, високоефективна рідинна хроматографія,

зональне ультрацентрифугирование у вертикальному роторі і метод ЯМР-спектроскопії, які дають ідентичні результати. У фракції ЛНП виявляють чотири субфракції - великі, середні, малі дуже малі ЛНП. При цьому процентне співвідношення чотирьох субфракций ЛНП, яке отримують при застосуванні кожного з методів є різним; внаслідок цього позитивна кореляція між відносними величинами окремих субфракций ЛНП знаходиться на грані достовірності. Це залежить від того, що в кожному з методів розділення субфракций ЛНП відбувається на основі різних параметрів: 1) при капілярному ЕФ це заряд ЛНП, 2) при рідинній хроматографії в геле це розміри і параметри поверхні ЛНП, 3) при зональному ультрацентрифугированії - це гидратированная густина субфракций ЛНП, 4) при ЯМР-спектроскопії це оцінка липидов, пов'язаних з апо В-100. Найбільш достовірними даними співвідношення субфракций ЛНП ми вважаємо ті, які отримані методом ЯМР-спектроскопії при визначенні гетерогенності неполярних липидов. Саме липиди, які пов'язані з молекулою апо В-100 в кожній з субфракций ЛНП, і визначають конформа-цию, просторову, стерическую форму молекули і фомирование апо В-100 лиганда. Дозволяюча здатність капілярного ЕФ набагато вище, в порівнянні із зональним ЕФ в геле агарози. Використовуючи його, вдається розділити 4 субфракції ЛВП, одну фракцію ЛОНП і 4 субфракції ЛНП, включаючи ЛПП; четверта субфракция ЛНП на ЕФ буває не завжди. Метод дає можливість прослідити за динамікою вмісту субфракций ЛВП в процесі гиполипидемической терапії сімейної патології або лікуванні повторних форм ГЛП при захворюваннях печінки і бруньок. Потрібно помітити, що при фенотипирова-нді сімейних форм ГЛП по Д. Фредріксону, фракцію а-ЛП (ЛВП) не використовують. Разом з тим, визначення субфракций ЛВП дозволяє диференціювати рідкі форми природженої патології, такі як сімейна недостатність а-ЛХАТ, яка у людини і приматів порушує поглинання клітками ЕС поли-ЖК, приводячи до атеросклерозу, і сімейної гиперальфалипопротеинемия, для якої характерна навпаки резистентность до атеросклерозу. Методи капілярного ЕФ, високоефективної рідинної хроматографії на колонках з гелем і метод ЯМР-спектроскопії можна використати для цілей фенотипирования сімейних форм ГЛП.

7. Інструментальна діагностика атеросклерозу

7.1. Ультразвукове дослідження артерій при гиперхолестеринемии

Ультразвукові технології, будучи високоинформативними і загальнодоступними, представляють лікарю широкий спектр інформації про ранні доклинических вияви атеросклерозу артерій. Широке поширення в наукових дослідженнях отримали методи оцінки структурно-функціонального стану артерій по параметрах вазорегулирующего аспекту дисфункція ендотелия і ригидности артеріальної стінки. У клінічній і науковій

практиці найбільш запитані методи визначення товщини комплексу интима-медиа сонних артерії (ТИМ), виявлення атеросклеротических бляшек (АСБ) в сонних артеріях і визначення лодижечного індексу тиску (ЛИД).

Тип чи хвостовика ручки
Абразивность чи матеріалу тип нарізки зубів робочої частини
Інструменти, використовувані разом з полірувальними пастами
Твердосплавне покриття
Пошук і заготівля грибів
Діагностичний зонд
Опис галлюциногенних грибів

© 2018-2022  medmat.pp.ua