Головна

Акушерство   Анатомія   Анестезіологія   Вакцинопрофілактика   Валеологія   Ветеринарія   Гігієна   Захворювання   Імунологія   Кардіологія   Неврологія   Нефрологія   Онкологія   Оториноларингологія   Офтальмологія   Паразитології   Педіатрія   Перша допомога   Психіатрія   Пульмонологія   Реанімація   Ревматологія   Стоматологія   Терапія   Токсикологія   Травматологія   Урологія   Фармакологія   Фармацевтика   Фізіотерапія   Фтизіатрія   Хірургія   Ендокринологія   Епідеміологія  

ТРАВМАТИЧНИЙ ШОК

Термін "шок" був уперше запропонований французьким хірургом Le Dran в 1737 р., а перший опис клінічної картини шоку належить Jaims Latta (1795). Найбільш повний опис симптомокомплекса шоку був даний тільки у другій половині XIX віку Н. І. Піроговим в його славнозвісних Початках військово-польової хірургії (1854).

Травматичний шок (від англ. Shock - удар, потрясіння) - це гостро виникаюча загальна реакція організму у відповідь на важкі пошкодження і жизнеопасними, що характеризується порушеннями функції всіх органів, систем і процесів організму. Таким чином, це не захворювання, а загальна реакція організму.

Етиологическими факторамитравматического шоку є важкі обширні пошкодження (поранення) різних анатомічних локалізацій (кінцівок, таза, грудної клітки, брюшной порожнини) з великими масштабами пошкодження м'язів, кісток, внутрішніх органів і т. д. Практично завжди ці пошкодження супроводяться кровопотерей.

ПАТОГЕНЕЗ. До теперішнього часу відомо біля 20 теорій виникнення шоку, однак, самими поширеними є:

- нейро-рефлекторна теорія;

- теорія крово-плазмопотери;

- теорія токсемії;

- синтетична теорія.

Більшість вітчизняних дослідників дотримуються синтетичної теорії Е. А. Асратяна, згідно з якою виникнення і розвиток шоку залежить від поєднання нервно-болевого чинника з кровоплазмопотерей і токсемией.

Найважливіше значення в патогенезе травматичного шоку належить кровоплазмопотере. Травматичний шок відноситься до категорії гиповолемического шоку, т. е. шоку з дефіцитом об'єму циркулюючої крові (ОЦК). Для нормальної функції серця і кровообігу необхідний належний об'єм крові. Гостра кровопотеря створює диспропорцію між ОЦК і об'ємом судинного русла. Часто ця кровопотеря буває прихованої, однак, вона завжди має місце. Наприклад, при множинних переломах кісток таза межтканевая гематома досягає 2,0-2,5 л, при переломі стегна - 1,0 л.

При травматичному шоку страждає функція багатьох органів і систем. Насамперед, порушується регуляторная функція нервової системи. Спочатку потік нервно-болевих імпульсів, що поступають з дільниць анатомічних пошкоджень в ЦНС, викликає з її сторониответную захисну реакцію ввиде охоронного гальмування (завдяки функції ретикулярной формації). Однак при збереженні сверхсильной патологічної импульсациизащитная реакція гальмування зміняється глибокими розладами регуляторних функцій самої нервової системи. Возникаетвозбуждение і перевозбуждение кори головного мозку і підкоркових центрів, що характеризується підвищенням ПЕКЛО, посиленням функції залоз внутрішньої секреції і підвищенням обміну речовин (клінічно - еректильная фаза шоку). Услід за збудженням наступаетглубокое гальмування, що починається у вищих відділах головного мозку (клінічно - торпидная фаза шоку). Поступово етоторможениепереходит на підкоркові освіти і в кінцевому результаті розповсюджується на всі найважливіші регуляторние центри - наступаетфаза виснаження (по І. Р. Петрову).

Друга найважливіша ланка - це порушення кровообігу. Внаслідок збудження нервової і ендокринної систем відбувається посилене виділення адренокортикотропного гормону гіпофіза (АКТГ). Останній стимулює виробіток надпочечниками і масивне надходження в кров (в 10-15 раз вище за норму) катехоламинов (адреналіну, нір-адреналіну, дофамина), що приводить до генерализованному артериоспазму. При цьому відбувається скорочення прекапилляров (артериол і венул) і прекапиллярних сфинктеров, і відкриваються артериоло-венулярние шунти, по яких і здійснюється кровоток в обхід капілярного русла. Вазоконстрикция не рівномірна. Вона охоплює область кровоносної системи внутрішніх органів, шкіру і мишечную систему. Разом з тим, кровоснабжение життєво важливих органів (головний мозок, серце) підтримується на рівні, близькому до фізіологічного. Це називается'централизацией кровообігу". Дана реакція носить приспособительний характер, направлена на ліквідацію диспропорції між фактично циркулюючим об'ємом крові і об'ємом судинного русла, забезпечуючи тим самим нормальний рівень кровотока у вінцевих судинах серця і судинах головного мозку.

Якщо в цей період не наступає швидкого заповнення ОЦК, то'кризис микроциркуляции", т. е. зменшення капілярного кровотока, і вазоконстрикция, що продовжується спричиняють зниження доставки кисня і енергетичних субстрат до тканин і порушують виведення кінцевих продуктів внутрішньоклітинного обміну. Це приводить до розвитку метаболічного ацидоза.

З прогресуванням шоку локальне гипоксическое порушення обміну приводить до накопичення токсичних продуктів (гистамин, серотонин, молочна кислота і інш.), що розширюють прекапиллярние судини (артериоли), в той час як посткапиллярние судини (венули) залишаються спазмированними. Це приводить до переповнення кров'ю капілярів, але стік з них утруднений. Кров депонується в обширній капілярній мережі на периферії (переважно в шкірі і м'язах). Развивается'децентрализация кровообігу", меншає об'єм циркулюючої крові, прогресивно знижується ПЕКЛО. У капілярному руслі сповільнюється кровоток, підвищується внутрикапиллярное тиск. У результаті:

- плазма переходить в интерстиций;

- в повільно поточній крові наступає агрегация кліток;

- підвищується в'язкість крові;

- відмічається спонтанне згортання крові в капілярах, утворяться микротромби. РазвіваєтсяДВС-синдромі у важких випадках кровоток повністю припиняється.

Таким чином, при шоку притока крові до тканин знижується нижче критичного рівня, необхідного для нормальної течії метаболічних процесів, в результаті наступають клітинні зміни з несприятливими наслідками для життя. Викликані недостатньої перфузией тканин важкі метаболічні, біохімічні і ензиматические клітинні порушення є повторним патогенетическим чинником (токсемия!), який створює хибне коло і спричиняє прогресуюче погіршення течії шоку.

Деякі органи особливо чутливі до циркуляторному шоку. Такі органи називаютсяшоковими. До них относятсялегкие, бруньки і печінка.

Третьою ланкою в патогенезе шоку є розлад дихання. Воно виникає не тільки при пошкодженні органів дихання, але майже при кожній важкій травмі. Розлад дихання розвивається швидше і з більш важкою течією при пораненнях черепа, головного мозку, грудей.

Четверта ланка - це порушення функцій ендокринних залоз. Розвивається, з одного боку, недостатність кори надпочечников і знижується виробіток кортикостероидов (звичайно при термінальних станах). З іншого боку, для травматичного шоку характерне посилене виділення гіпофізом антидиуретического гормону (АДГ). У результаті диурез різко падає, а при зниженні ПЕКЛО нижче критичного (70-60 мм ртутних стовпи) виникає анурия, викликана порушеннями клубочковой фільтрації і утворення первинної сечі.

Перераховані порушення приводять до глибоких змін обміну речовин з розвитком метаболічного ацидоза. Він, в свою чергу, викликає порушення скорочувальної функції міокарда, стійку вазодилатацию, зниження видільної функції бруньок і порушення вищої нервової діяльності.

КЛІНІКА. Травматичний шок в своїй течії имеет2 клінічні фази: еректильную і торпидную. Еректильная фазашока характеризується появою рухового і мовного збудження, підвищенням ПЕКЛО, спазмом судин, учащением пульсу і дихання, посиленням рефлексів і тонусу скелетних м'язів. Ця фаза спостерігається усього лише у 10-12% шокових хворих. Тривалість еректильной фази коливається від декількох хвилин до декількох годин. Чим довше і "яскравіше" еректильная фаза шоку, тим важче за торпидная, і тим складніше виведення хворого з шоку. При пошкодженнях черепа і головного мозку, а також опіках еректильная фаза виражена найбільш виразно.

Торпидная фазашока характеризується пригнобленням життєвих функцій організму з наявністю вираженої заторможенности при збереженні свідомості, блідості шкіряних покривал, іноді рясного поту, учащения пульсу, падіння ПЕКЛО, поверхневого дихання, зниження температури тіла, сухожильних рефлексів, уповільнення обмінних процесів, зниження болевой і температурної чутливості.

Клінічна картина торпидной фази шоку краще усього описана Н. І. Піроговим: "З відірваною рукою або ногою лежить такий окоченелий на перевязочном пункті нерухомо; він не кричить, не волає, не скаржиться, не бере ні в чому участі і нічого не вимагає; тіло його холодно, обличчя бліде, як у трупа, погляд нерухомий і звернений вдалину; пульс як нитка, ледве заметений під пальцем і з частими перемежками. На питання окоченелий або зовсім не відповідає або тільки про себе, трохи чутно шепотом, дихання також ледве приметно...".

У залежності від клинико-патофизиологических змін можна виділити 3 послідовних періоду, або стадії шоку:

I стадияциркуляторних порушень (вазоконстрикция) без виражених метаболічних розладів. Бліда холодна волога шкіра, нормальний або злегка учащенний пульс, нормальне або злегка знижене ПЕКЛО, помірно учащенное дихання.

II стадияхарактеризуетсявазодилатацией, початком внутрисосудистого згортання в системі микроциркуляції, порушенням функції бруньок ("шокова брунька"). Клінічно - ціаноз кінцівок, тахикардия, зниження ПЕКЛО, заторможенность і т. д.

III стадія- стадиясосудистой атонії і обмінних порушень. Домінує ДВС-синдром з некротическими осередками ураження в різних органах, головним чином в легких і печінки, гипоксия, метаболічного ацидоз. Клінічно - сірий землистий колір особи і кінцівок, ниткоподібний пульс, низьке ПЕКЛО, часте поверхневе дихання, різко уповільнені реакції.

По мірі тягаря клінічних симптомів прийнято виділяти 4 міри шоку:

I міра (легкий шок) - нерізко виражена блідість шкіряних покривал, пульс - 100 уд./мін, ПЕКЛО - 100/60 мм рт. ст., температура тіла нормальна, дихання не змінене. Хворий в свідомості, можливе деяке збудження. Орієнтувальна кровопотеря - 500-1000 мл, ШИ - 0,8-1,0.

Генеалогічний метод
Критичні періоди розвитку людини і роль тератогенних факторів.
Клітинні і генетичні механізми індивідуального розвитку.
Сем. аралиевие - Araliaceae
Хімічний склад.
Сем. ламинариевие - Laminariaceae
Патологія аденогипофиза.

© 2018-2022  medmat.pp.ua