Головна

Акушерство   Анатомія   Анестезіологія   Вакцинопрофілактика   Валеологія   Ветеринарія   Гігієна   Захворювання   Імунологія   Кардіологія   Неврологія   Нефрологія   Онкологія   Оториноларингологія   Офтальмологія   Паразитології   Педіатрія   Перша допомога   Психіатрія   Пульмонологія   Реанімація   Ревматологія   Стоматологія   Терапія   Токсикологія   Травматологія   Урологія   Фармакологія   Фармацевтика   Фізіотерапія   Фтизіатрія   Хірургія   Ендокринологія   Епідеміологія  

Патогенез отморожений

Існують декілька теорій розвитку пошкодження тканин при отмороженії. У той же час відомі теорії не є взаємовиключаючими, а вельми успішно доповнюють один одну, найбільш повно синтетично об'єднуючись в теорії, що отримала назву нейрогуморальной.

Теорія безпосередньої дії низьких температур на тканині. Дана теорія в основному пояснює пошкодження тканин при впливі температур нижче мінус 30 градусів, коли можливо розвиток первинного заледеніння тканин і при контактних отморожениях, наприклад, холодним металом. Заледеніння виникає при внутритканевой температурі від - 8 до -45°С. Клінічеськиє випадки заледеніння, що спостерігаються досить рідко, звичайно поєднуються з важкої загальної гипотермией.

Гипоксическая теорія А. Л. Ізбінського. При низькій температурі посилюється зв'язок гемоглобіну з киснем, внаслідок чого кисень не поступає в тканині. Гипоксия посилюється судинним спазмом. У цей час дана теорія мало популярна, оскільки згідно з нею некроз тканин повинен розвиватися на дореактивной стадії, що суперечить клінічним спостереженням.

Нейрогуморальная теорія. Згідно з цією синтетичною теорією пускові моменти патогенеза починають діяти вже в дореактивний період:

1) судинний спазм, наступаючий внаслідок дії катехоламинов і легко рецидивирующий в подальші 10-14 днів за рахунок підвищення чутливості судинної стінки до симпатичного впливу;

2) претромботическое стан, що розвивається в основному за рахунок пригноблення функції противосвертивающей системи;

3) порушення тканинного дихання за рахунок оборотного ингибирования діяльності окислювально-відбудовних ферментів.

У результаті сочетанного і взаимоотягощающего дії перерахованих чинників розвивається важка гипоксия тканин, яка з моменту підвищення внутритканевой температури починає стрімко наростати внаслідок підвищення потреб тканин в кисні.

Внаслідок дії гипоксії, а так само через безпосередню дію холоду в тканинах нагромаджуються гистамин, серотонин, кинини, сульфати, фосфати, пировиноградная і молочна кислоти, що зумовлює розвиток ацидоза. Накопичення вазоактивних речовин і їх дія на судини приводить до поглиблення "кризи микроциркуляции". Гистамин і серотонин, будучи антогонистами катехоламинов, викликають дилатацию метартериол, що після підвищення тканинної температури приводить до посиленої есудації плазми. Компенсаторно підвищується виробіток катехоламинов, але за рахунок дії кининов, гистамина і серотонина їх дія на прекапиллярние сфинктери (артериоли, метартериоли) виявляється слабим, але зате викликає спазм посткапиллярних сфинктеров (венул), що приводить до посилення ексудації і масивного шунтування кров в обхід капілярів. Внаслідок перфузия тканин продовжує гіршати, а "киснева заборгованість" зростає. За рахунок переваження анаеробного шляху окислення розвивається "метаболічна токсемия", що надає ушкоджуючу дію не тільки на тканині в зоні отморожения, але і на внутрішні органи, порушення в роботі яких посилює зміни трофики, насамперед микроцируляції, що зрештою приводить до некрозу.

Парагрипп
Загальні зміни.
Порушення функції щитовидної залози.
Хронічний гломерулонефрит.
Тема: Патологія ендокринної системи.
Стадія червоного опеченения.
Морфологічні зміни.

© 2018-2022  medmat.pp.ua