На головну сторінку

Акушерство   Анатомія   Анестезіологія   Вакцинопрофілактика   Валеологія   Ветеринарія   Гігієна   Захворювання   Імунологія   Кардіологія   Неврологія   Нефрологія   Онкологія   Оториноларингологія   Офтальмологія   Паразитології   Педіатрія   Перша допомога   Психіатрія   Пульмонологія   Реанімація   Ревматологія   Стоматологія   Терапія   Токсикологія   Травматологія   Урологія   Фармакологія   Фармацевтика   Фізіотерапія   Фтизіатрія   Хірургія   Ендокринологія   Епідеміологія  

СТАЗ І ЙОГО ПАТОГЕНЕЗ

Стазом називається повна зупинка кровотока в судинах. Стаз може розвинутися внаслідок прогресуючого підвищення тиску у венозних судинах, аж до зрівнювання з артеріальним. У цьому випадку він слідує за венозної гиперемией і носить названиезастойного.[231]

Якщо артеріальний тиск падає до рівня венозного, можлива зупинка кровотока після періоду ішемії. Такий стаз називаетсяпостишемическим). Нарешті, стаз може виникнути внаслідок перешкоди кровотоку в капілярах, як правило, при порушенні текучості і в'язкості крові. Такий стаз именуетсяистиннимили капілярним. При стазе притока і стік крові рівні в статичній дільниці микроциркуляторного русла нулю, капіляри або розширені (при застійному і істинному стазе) або звужені (на початку постишемического). Застійний і постишемический стаз, принципово, оборотні. Істинний стаз звернемо лише спочатку, оскільки по ходу його розвитку швидко наступають такі зміни формених елементів і плазми, які закріплюють непрохідність микрососудов.

Престатические явища: згущення крові, тромбообразование, турбулентний кровоток і постстатические явища - внутрисосудистий гемолиз, диапедезние крововиливу, тромбообразование і розрив судин.

Істинний стаз виникає при дегідратації, а також при крайніх мірах лейкоцитоза, внаслідок концентрації крові, полицитемий і підвищення гематокрита, при криоглобулинемії і макроглобулинемії, анеміях з агрегацией еритроцитів - серповидноклеточной, аутоиммунной холодовой.

При запаленні і, особливо, при шоку йому сприяє клітинна адгезія, що приводить до сладж синдрому. ендотелииорменних елементах, а також зміна білкового складу плазми (пониження альбумин-глобулинового коефіцієнта і наростання концентрації фибриногена), прискорююча агрегацию еритроцитів і утворення так званих «монетних стовпчиків», аж до гомогенізації кров'яного стовпчика, відомого каксладж-феномен. При прогресуванні шоку ішемія, виникаюча за рахунок централізації кровотока в микроциркуляторном руслі більшості органів і тканин, зміняється, в умовах глибокого тканинного ацидоза венозної гиперемией. Справа в тому, що ацидоз, гипоксия і медіатори запалення, що формуються некробиотической тканиною, розслабляють прекапиллярние сфинктери, а посткапиллярние, спазмировавшие при централізації кровотока, свій тонус зберігають Відбувається децентралізація кровотока і своєрідне внутрішнє плазмоизлияние, оскільки, при підвищеному гідростатичному капілярному тиску і збільшеної під дією запальних медіаторів проникності, вода і електроліти йдуть в интерстициальное простір. Кров густішає, перестає бути взвесью і поводиться, як сітчаста суспензія. Саме посилена транссудация, диапедез і агрегация еритроцитів роблять шок безповоротним, оскільки на цій стадії відновлення перфоруючого тиску вже не відновить микроциркуляцию При змінах властивостей еритроцитарной мембрани червоні кров'яні клітки стають такими, що менш деформуються. Це приводить до втрати характерної для нормального кровотока подовжньої орієнтації еритроцитів в потоку крові, порушуються обертальні рухи еритроцитарной мембрани навколо вмісту кліток, що полегшують взаємне ковзання потокових шарів. Зниження деформируемости еритроцитарних мембран може залежати від змін їх складу, зокрема, переобтяжені холестерином мембрани є менш текучими.

У результаті цих подій можливе значне зменшення текучості крові, сприяюче капілярний стазу. Небезпека стаза укладена в його тромбогенности. При зупинці крові в судинах тромбоцити, звичайно відділені від ендотелия шаром плазматического кровотока, приходять з ним в контакт, що полегшує тромбообразование. Додатковими чинниками, сприяючими внутрисосудистому згортанню і тромбообразованию при стазе, служать відсутність смива і инактивації прокоагулянтов і притоки свіжих антикоагулянтов, а також травма ендотелия турбулентними рухами крові в предстатический період.

Таким чином, при істинному стазе центральною патогенетическим ланкою служать ранні і глибокі порушення реологических властивостей крові: деформируемости і клейкість її елементів, гематокрита і в'язкість, а потім і зсув балансу гемостатических і антигемостатических чинників у бік переваження перших.

Стаз розцінюється як вияв неспроможності компенсаторно-приспособительних механізмів в системі микроциркуляції. Проте, навіть цей патологічний процес виконує, при певних умовах, саногенную роль. Стаз при запаленні перешкоджає поширенню і системній дії медіаторів і агентів, що спричинили пошкодження тканин, вносячи внесок в бар'єрну роль цього процесу. ]

КРОВОТЕЧА

Подкровотеченіємпонімают будь-яке виявлення крові з судин. Крововилив- цей результат кровотечі, скупчення крові в порожнинах тіла і в тканинах. Масу крові, замкнену в тканинах, називаютгематомой. У деяких випадках кров при крововиливі не утворить гематоми, а просочує тканини дифузно, що означається каксуффузия. Точкові микрокрозоизлияния з капілярів образуютпетехії, більш великі - екхимози. Множинні петехії і екхимози діаметром до 1 см характеризуються какпурпура. По характеру судини, що кровоточить кровотечі діляться на артеріальні, венозні, капілярні і змішаних, серед яких прийнято особливо відмічати паренхиматозние, що відбуваються від поранень і розривів багатих кров'ю внутрішніх органів, наприклад селезінки і печінки. Класична патофизиология розглядає кровотечу і його результат - крововилив (геморрагию) як один з розладів місцевий кровообіг По Р. Вірхову, механізми кровотеч включають порушення цілісності судини, яке, в принципі, може здійснюватися трьома шляхами:

1.per rhexin(від грецького ρηζιζ), тобто шляхом розриву судинної стінки, наприклад при екстракції зуба. Кровотеча від розриву відбувається відносно швидко. Об'єм його залежить від калібру і типу судини. (аневризми, ангиоми)

2. per diapedesin(διαπηδαω - перестрибую), при відсутності видимих розривів в стінці судини, через просочування еритроцитів через стінку, молекулярна порозность якої підвищена, як при венозному застої. У цьому випадку кровотеча мінімально по об'єму і відбувається повільно.

3. per diabrosin(від διαβρωσεω - роз'їдаю) - шляхом роз'їдання, тобто ензиматического [234] переварення компонентів стінки судини, як при геморагічному панкреатите або при дії литических ферментів гною.

При внутрішніх кровотечах до цього спектра несприятливих результатів кровопотери додається ризик місцевих патологічних наслідків від сдавления органів і тканин кров'ю, що вилилася. Наприклад, гемоперикардиум приводить до развитиютампонадисердца кров'ю, що вилилася і до гострої серцевої недостатності. Гостра недостатність функцій органу внаслідок крововиливу в нього, названаапоплексией.

ТРОМБОЗ

Тромбозом (від греч, τρομβοξ-грудка) називається прижиттєва місцева пристеночное освіта в судинах або серці щільного конгломерату з формених елементів крові і стабілізованого фибрина. Сам конгломерат - етотромб. Тромб потрібно відрізняти від кровяногосгустка (англ. clot). Згусток може формуватися в пробірці, а тромб - тільки в судинах. Згустки можуть формуватися і посмертно, а тромби - тільки прижиттєвий, оскільки їх освіта вимагає підлягаючого зберіганню кровотока Тромбоз - фізіологічний процес, захисний компонент відповіді т до а н е й на т р а в м у,. Щохвилини в організмі утворяться і розсмоктуються микротромби, що оберігають нас від постійних микрокровоизлияний і не зухвалі обтурації некапілярних судин. Пригадаємо, що в організмі постійно діє

1 тромбоцитарний гемостаз,

2 система згортання крові,

3Противосвертивающая система,

4 фибринолиз.

Тромбоцитарний гемостаз-реакція тромбоцитов на порушення цілісності судинної стінки, формується паралельно реакції самих судин на пошкодження шляхом скорочення в місці пошкодження дана сосудистотромбоцитарная реакція на пошкодження називається сосудисто-тромбоцитарним первинним гемостазом Зупиняє кровотечу з микрососудов. Формування і закріплення тромбів за допомогою плазмових чинників називають повторним коагуляционним гемостазом. Зупиняє остаточно кровотечу оброзование фибринових тромбів, що закривають їх просвіт В плазмі крові містяться чинники згортання у вигляді неактивних форм ферментів, що означаються римськими цифрами Пошкодження тканин, ендотелия судин або кліток крові викликають каскадну реакцію активації цих ферментів, яка приводить до утворення фибринових ниток, що формують мережу томба. Існує два шляхи активації згортання крові

1- зовнішній шлях освіти тканинного тромбопластина, (також

2 освіта кров'яного тромбопластина або тканинна протромбокиназа- це відбувається при руйнуванні кліток крові тромбоцитов, еритроцитів- внутрішній шлях

Існує також противосвертивающая система крові- антикоагулянти і фибринолитическая система. Завдяки антикоагулянтной і фибринолитической систем кров постійно знаходиться в рідкому стані..

Якщо тромбоз надлишковий, недостатній, або втратив свій обов'язково місцевий, обмежений характер - він може ставати джерелом важкої патології. [236].

Білий тромбсостоит з агглютината т. е. склеювання тромбоцитов і лейкоцитів і має вигляд клітинної пробки. Кількість фибрина в ньому мінімально і він позбавлений нитчато-волокнистої структури, а еритроцитів в білому тромбі зовсім немає оскільки активними адгезивними властивостями вони не володіють, а уловлені можуть бути тільки при наявності надлишку нитчатого фибрина, не досягнутого в білому тромбі.

Червоний тромбанатомически має головку, що представляє аналог білого тромбу, шарувате тіло, де спостерігаються тромбоцитарние, що чергуються і фибриновие відкладення і червоний хвіст, багатий фибрином і, внаслідок цього, що вловлює червоні кров'яні елементи. Таким чином, процес тромбообразования завжди починається з поступового формування, при відносно швидкому кровотоке, агглютинационного білого тромбу. Червоний тромб вимагає утворення надлишку полімерного фибрина і формується вже при більш повільному кровотоке, але досить швидкий. Білий тромб, сам по собі, достатній лише для зупинки капілярної кровотечі. Зупинити кровотечу з артеріальних і венозних судин може тільки червоний (коагуляционний) тромб.

Білий і червоний тромби - це стадії або відносно різні варіанти протікання єдиного процесу тромбообразования.. Червоний тромб - результат крайнього переважання коагуляції над агглютинацией, що утворюється при швидкому згортанні і повільному кровотоке, наприклад, при стазе або в лигированном судині, коли немає надходження нових тромбоцитов. Інші випадки приводять до появи шаруватих змішаних тромбів, що мають «білу» головку. Гиалиновими тромбаминазиваются капілярні зліпки, освічені з фибрина і залишків тромбоцитов, а іноді - і частково гемолизированних еритроцитів. Вони присутні при ряді станів, що супроводяться внутрисосудистой агрегацией тромбоцитов і фибринообразованием (гемолитико-уремический синдром, тромбогенная тромбоцитопеническая багровіння Тромби в артеріальних судинах часто супроводять артериитам, атеросклерозу, природженому і придбаному аневризмам. Як правило, вони розташовані головкою до серця. У венозних судинах вони зустрічаються багато частіше і особливо характерні для тромбофлебита (в тому числі, паранеопластическогосиндрома Труссо- мігруючого запалення і тромбозу посагів), флеботромбоза і варикозної хвороби.

Зовні тромби, освічені в артеріях, при швидкому кровотоке і повільній коагуляції, що утрудняється постійним вимиванням розчинних чинників системи фибрина, формуються за вирішальною участю клітинних механізмів, мають сірувато-білий колір і менші розміри, а венозні тромби ближче до класичним червоним, більше по розмірах, освічені з переважаючою участю фибринових механізмів і менш щільні по консистенції, представляючи зліпок судини. Вони частіше звернені до серця хвостом, і, на відміну від артеріальних, часто бувають обтурирующими;

У серці тромби формуються при ендокардиті, пошкодженнях внутриполостного ендокарда за рахунок трансмуральних процесів в серцевому м'язі (інфаркт), а також при порушенні внутрисердечной гемодинамики і гемореології (мерцательная аритмія, стеноз митрального клапана).

У патології прийнято спеціально виділяти тромби, що утворюються в деяких особливих ситуаціях:

1. Марантический тромб- червоний тромб, що формується при гипостазе або інакшому глибокій венозній гиперемії (застійному стазе), найчастіше - на фоні дегідратації і згущення крові.

2. Опухолевий тромб-білий тромб, освічений адгезією тромбоцитов і лейкоцитів до кліток пророслої в судину пухлини.

3. Септичний тромб- змішаний тромб при інфекційному флебите (васкулите)

4. Вегетація- тромби, що нашаровуються на уражені ендокардитом клапани серця.

5. Кулястий тромб- змішаний, що утворюється в лівому предсердії при порушенні внутрисердечной гемодинамики внаслідок митрального стенозу. Представляє результат тривалого нашарування і поліровки тромботических маси, ядром яких служить пристеночний тромб, що відірвався.

ЕМБОЛІЯ

Емболієй (від греч. εμβαλλω - вкидаю) називається типовий патологічний процес, зумовлений циркуляцією в крові і лімфі частинок і конгломератів, невластивій нормальному кровотоку. Самі заносние пробки іменують емболами. [268]

Емболія частіше за все виникає внаслідок тромбозу.

- емболи з венозної системи великого кола кровообігу і правого серця попадають в судини малого кола кровообігу;

- емболи з легеневих посагів, лівого серця і аорти заносяться в артерії великого кола (коронарні, церебральні, внутрішніх органів, кінцівок);

- емболи, породжені в непарних органах брюшной порожнини застряють в портальній системі.

ретроградную, парадоксальнуюемболию.

При ретроградной формі ембол рухається проти струму крові під дією сили тягаря. Це відбувається у венозних судинах, що йдуть знизу вгору, при густині ембола істотно вище за густину плазми, або якщо кровоток в них сильно уповільнений, наприклад, при підвищенні внутригрудного тиску.

Парадоксальна емболія ортоградна. Але через наявність дефектів межпредсердной, або межжелудочковой перегородки і при інших вадах серця з правом-лівим шунтом, емболи, що розповсюджуються по струму крові, отримують можливість минути розгалуження легеневої артерії і виявитися у великому колі, не застряючи в капілярах малого.

Емболія може бути одиночним і множинними емболами.

Описана емболія твердими частинками, газами і рідинами. За природою емболов виділяють наступні види емболії:

Тромбоемболия, тобто емболія тромбами, що відірвалися від внутрішньої серцевої або судинної поверхні або їх частинками. Набагато більше за 90% всіх випадків емболії відносяться до цієї підгрупи. Практично, частіше за все зустрічається і нерідко викликає важкі наслідки тромбоемболиямалого кола кровообігу (егочного стовбура,

Джерелом легеневих емболов є, частіше за все, глибокі вени нижніх кінцівок при флеботромбозе. Оскільки в основі флеботромбоза часто лежать описані спадкові причини (лейденская мутація), то тромбоемболия легеневої артерії має тенденцію рецидивировать у одного і того ж пацієнта. Рідше за емболи виникають в подвздошних посагах і в посагах тазових органів.

Наслідки тромбоемболії легеневої артерії (ТЕЛА) залежать від калібру окклюзированного судини, швидкості процесу і резервів фибринолиза.

При окклюзії малих гілок артеріального русла коллатеральное кровоснабжение попереджає інфаркт, а фибринолитические механізми розчиняють тромбоемболи за декілька годин. Тому така тромбоемболия може протікати бессимптомно або виявитися незначним кашлем і болями в грудях.

Закупорка функціонально кінцевих малих гілок a. pulmonalis приводить до ішемічних інфарктів, що супроводиться виділенням з тромбоембола тромбоксанов і лейкотриенов, зухвалих бронхоспазм і вазоконстрикцию. Це приводить до збільшення вентиляционно-перфузионного коефіцієнта. У самій області тромбу дільниця легкого не перфузируется, але вентилюється. Порушення рівноваги перфузії і вентиляції здібно викликати виражену дихальну недостатність. Підвищення опору легеневого артеріального русла веде до легеневої гипертензії і гіперфункції лівого шлуночка. Рефлекторний і гуморальний бронхоспазм сприяє кашлю, асептическое перинекротическое запалення легкого поблизу плеври - болевому синдрому, через дефекти микроциркуляції повторно порушується продукція сурфактанта, що сприяє спадению альвеол. Висцеро-висцеральний рефлекс, що приводить до порушення коронарного кровообігу при емболії легеневих судин і інфаркті легкого (пульмо-коронарний рефлекс).

При окклюзії більше за центрально розташовані артеріальні гілки середнього калібру не відбувається інфаркту, якщо тільки немає супутніх порушень кровообігу ва. bronchialis. Коллатеральное кровоснабжение через анастомозиа. bronchialisиa. pulmonalisспасает тканина легкого від ішемії, але розвиваються легеневі кровотечі per rexin і per diapedesin. Як правило, є гемоптое і виражена дихальна недостатність, оскільки внутрилегочное мертвий простір, що складається неперфузируемими альвеолами, швидко збільшується, але болевого синдрому може не бути, оскільки вогнища розташовані вдалині від плеври. При важкій поразці розвивається гостра недостатність правого серця. Гостре легеневе серце маніфестує колапсом або навіть кардиогенним шоком, оскільки різко падає серцевий викид і артеріальний тиск у великому колі.

Нарешті, дуже великі тромбоемболи, зокрема, седловидние, можуть закоркувати магістральний легеневий стовбур або його бифуркацию і викликати блискавичну смерть при явищах найгострішого легеневого серця без пошкодження легких і до розвитку симптомів, описаних вище. Це спостерігається при одномоментном вимкненні 60 і більше за відсотки сумарного діаметра легеневого артеріального русла..

Рецидиви несмертельної легеневої тромбоемболії можуть, у разі організації тромбів, привести до формування стенозу легеневих артерій, легеневої гипертензії і хронічної гіперфункції правого серця.

Системна тромбоемболия сосудовбольшого кола кровообращениянаступает при виникненні емболов в лівому серці (ендокардит, інфаркти, митральний стеноз, фибрилляция, серцева аневризма) або в аорті (аневризми, атеросклероз). Цей вигляд емболії зумовлює інфаркти внутрішніх органів, ішемічні інсульти і ішемію кінцівок.

Жирова емболиянаступает при закупорці судин ендогенними липопротеидними частинками, продуктами агрегації хиломикронов або, рідше, екзогенними жировими емульсіями і липосомами. Ендогенная, істинно жирова емболія спостерігається пригиперлипопротеинемії I типу, коли через дефект ендотелиальной липопротеиновой липази хиломикрони не розщіплюватися легкими і персистируют в плазмі Найбільш важка форма жировий емболії - жироемболический синдром, - диссеминації елементів жирової тканини після травм кісток і подкожного жиру, і від злиття хиломикронов і сприяє порушенню обміну сурфактанта легких. У умовах жироемболического синдрому в крові з'являється надлишок тромбогенних фосфолипидов, активується ендотелий судин, що веде до споживання фибриногена і тромбоцитов, як при ДВС. Таким чином, жироемболический синдром - своєрідне порушення в ході відповіді організму на травму. Оскільки хиломикрони і дрібні жирові емболи проходять через капілярні мережі, дане порушення характеризується унікальним поєднанням клініки емболії легеневих судин і осередкової ішемії головного мозку.

Тканинна емболія- поняття, яке включає екзогеннуюамниотическуюи ендогенную- опухолевуюилиадипоцитарную (див. вище) форми емболії. Емболія навколоплідний водами провокується при будь-яких акушерських станах і маніпуляціях, зв'язаних з розривом маткових і шеечних посагів. Вона приводить до закупорки легеневих судин конгломератами кліток, зважених в амниотической рідині і тромбоемболами, освічених під впливом прокоагулянтов, що містяться в ній. Справа не тільки в механічній закупорці. Хімічну прокоагулянтное дію надають липиди, що містяться в первородній змазці, жовч мекония, муцин, що виділяється плодом, тканинної тромбопластин плаценти і, можливо, простагландин F2α. Вияви цього вигляду емболії нагадують блискавичну форму тромбоемболії легеневої артерії на фоні елементів ДВС-синдрому і порушень обміну легеневого сурфактанта.

Опухолевая емболияили інакшому переважному місці. Так, пухлини, практично, ніколи не метастазируют в скелетні м'язи і селезінку, хоч гемодинамические умови цієї не забороняють. Багато які пухлини уподобали для метастазирования специфічні адреси: так, бронхогенние карциноми віддають перевагу надпочечники. Встановлено, що в пухлинах є субклони з тенденцією метастазировать, виключно, в ті або інакші

Мікробна і паразитарнаяемболия представляє замет живих екзогенних емболов і спостерігається при сепсисі, бактериемії і инвазії кров'яних паразитів. Оскільки ці емболи містять елементи, здатні зростати на новому місці, даний процес також характеризується [272] як метастазирование. У результаті тромбоемболії інфікованими емболами і бактериемії возможнасептикопиемия- виникнення вогнищ інфекції на новому місці, наприклад, метастатические абсцеси. Так, при амебиазе кишечника і сальмонеллезе можливе виникнення абсцесів печінки шляхом емболії воротной вени. Прикладом паразитарной емболії служить замет яєць шистосом в легкі при шистоматозе. Інфекційна емболія йде на фонесептицемии- системної дії бактерійних токсинів і медіаторів запалення, що різко посилює тромбогенние властивості судин і тромбоцитов.

Повітряна емболія - екзогенними пухирцями атмосферного повітря спостерігається при пораненні легкого і пневмотораксе, штучному кровообігу, пораненні великих зяючих посагів і синусів мозкової оболонки, що не спадається в момент пошкодження. Важкі виходи спостерігаються при попаданні у вени великої кількості повітря (десятки миллилитров. Газову емболию- ендогенними пухирцями азоту (або азоту і гелію) при різкому пониженні їх розчинності в крові можна спостерігати прикессонной хвороби і висотної болезнПри диханні під підвищеним тиском додаткові кількості азоту і гелію розчиняються в крові і жировій тканині. Декомпресія веде до звільнення газів з розчиненої фази. Пухирці можуть самі закорковувати судини і вдаватися. Описана навіть окклюзия правого предсердия величезним зливним газовим пузирем

Емболіяїнороднимі теламинаступает зрідка при пораненнях і медичних инвазивних процедурах. Деякі її випадки надто екзотични, наприклад, емболія «втраченим» подключичним катетером. Відмітна особливість таких емболий, в ряді випадків, їх ретроградний характер. Повідомлялося про високу частоту емболії аспирированними чужорідними тілами в легеневих судинах у маленьких дітей..

Противогрибковие засобу
ПРЕПАРАТИ ДРУГОЇ ЛІНІЇ (другого ряду, резервні)
НИТР0ИМНДА30ЛИ
МАКРОЛИДИ І БЛИЗЬКІ ДО НИХ АНТИБІОТИКИ
Види лікарської терапії
Характеристика підшкірного, внутримишегного і внутрішньовенного шляхів уведення лікарських речовин
ПРОТИВОГРИБКОВИЕ ЗАСОБУ