Головна

Акушерство   Анатомія   Анестезіологія   Вакцинопрофілактика   Валеологія   Ветеринарія   Гігієна   Захворювання   Імунологія   Кардіологія   Неврологія   Нефрологія   Онкологія   Оториноларингологія   Офтальмологія   Паразитології   Педіатрія   Перша допомога   Психіатрія   Пульмонологія   Реанімація   Ревматологія   Стоматологія   Терапія   Токсикологія   Травматологія   Урологія   Фармакологія   Фармацевтика   Фізіотерапія   Фтизіатрія   Хірургія   Ендокринологія   Епідеміологія  

Недихальні функції легких

Легкі забезпечують ряд функцій, не пов'язаних з обміном газів між кров'ю і зовнішньою середою. До них відносяться наступні:

1) захист організму від шкідливих компонентів вдихаемого повітря;

2) метаболізм біологічно активних речовин.

1. Захисні функції дихальної системи

В легкі з навколишнього середовища поступає повітря, вмісне різні домішки у вигляді неорганічних і органічних частинок тварини і рослинного походження, газоподібних речовин і аерозолів, а також інфекційних агентів: вірусів, бактерій. ..

Проходячи по воздухоносним шляхах, повітря звільняється від сторонніх домішок і поступає в респіраторний відділ обчищеним від пилевих частинок і мікроорганізмів, що підтримує стерильність альвеолярного простору.

Очищення вдихаемого повітря від сторонніх домішок здійснюється за допомогою наступних механізмів:

1) механічне очищення повітря (фільтрація повітря в порожнині носа, осадження на слизовій оболонці дихальних шляхів і транспорт мерцательним епітелієм ингалированних частинок, чхання і кашель);

2) дія клітинних (фагоцитоз) і гуморальних (лизоцим, интерферон, лактоферрин, иммуноглобулини) чинників неспецифічного захисту.

Механічне очищення повітря. Слизова оболонка порожнини носа виробляє за добу 100-500 мл секрету. Цей секрет, що покриває слизову оболонку, бере участь у виведенні з дихальних шляхів чужорідних частинок і сприяє зволоженню вдихаемого повітря. При носовому диханні найбільш великі частинки пилу (розміром до 30 мкм) затримуються волосяним фільтром переддня порожнини носа, а частинки розміром 10-30 мкм осідають на слизовій оболонці носової порожнини завдяки турбулентному руху повітряного струменя. Потім частинки пилу і мікроорганізми разом з слизом переміщаються з передньої частини порожнини носа з швидкістю 1-2 мм/ч до виходу з нього за рахунок впорядкованого руху війок мерцательного епітелію. З задньої частини порожнини носа слиз з осілими на ній частинками рухається з швидкістю 10 мм/міна у напрямі руху вдихаемого повітря до глотки, звідки внаслідок рефлекторно виникаючих ковтальний рухів попадає в травний тракт.

З порожнини носа повітря по воздухоносним шляхах поступає в трахею і далі в бронхи. Слизова оболонка трахеї і бронхов продуцирует в доби 10-100 мл секрету, який покриває поверхню слизової оболонки трахеї і бронхов шаром завтовшки 5-7 мкм. Регуляция продукції секрету здійснюється парасимпатическим і симпатичним відділами автономної (вегетативної) нервової системи. Активними стимуляторами секреції є простангландин E1 і гистамин. Бокаловидние клітки реагують в основному на механічні впливи. Велику роль в рефлекторній регуляції секреції грає роздратування ирритантних рецепторов блукаючого нерва. За допомогою нервової системи регулюється не тільки об'єм, але і вязкоеластические властивості секрету.

Виведення секрету здійснюється війчастим епітелієм трахеї і бронхов. Кожна клітка мерцательного епітелію має біля 200 війок довжиною 6 мкм і діаметром 0,2 мкм, які здійснюють координовані коливальні рухи з частотою 800-1000 в хвилину. Ці клітки утворять поля різного розміру. Напрям руху війок в одному полі відрізняється від напряму руху в сусідніх полях, що зумовлює спіралеподібний характер виведення секрету. У жінок частота коливань війок декілька вище, ніж у чоловіків. Джерелом енергії для руху війок служить АТФ. Найбільша частота коливань війок спостерігається при температурі 37 °З, зниження температури спричиняє пригноблення їх рухової активності.

У регуляції рухової активності війок бере участь автономна нервова система, що підтверджується на наступному досвіді: денервация легких у собак спричиняє різке порушення транспорту бронхіального слизу, однак через 4-5 міс. після операції під впливом периферичних нервових механізмів регуляції транспорт слизу повністю відновлюється. На збільшення активності війок мерцательного епітелію впливають простагландини E1, E2 і лейкотриен С4. До числа екзогенних чинників, гальмуючих активність мерцательного епітелію, відноситься вдихання тютюнового диму.

Пилевие частинки діаметром 3-10 мкм і частина мікроорганізмів осідають на слизовій оболонці трахеї і бронхов. Цьому сприяє прогресуюче збільшення площі контакту вдихаемого повітря з поверхнею слизової оболонки бронхіального дерева внаслідок послідовного його ділення на більш дрібні гілки. Слиз з прилиплими до неї частинками завдяки руху війок переміщається до глотки проти напряму руху вдихаемого повітря. Що Знаходиться у вигляді капіж слизовий секрет в процесі руху утворить пластівці, з яких формуються більш великі структури - диски. Краплини транспортуються від одного поля до іншого, пластівці і диски - за допомогою комбінованої дії війок декількох полів. Швидкість ескалації слизу в різних частинах бронхіального дерева різна. Повільніше усього здійснюється її транспорт в бронхах респіраторного відділу. У трахеї ж швидкість ескалації слизу може зростати в 20-40 раз. Час виведення частинок, що попали в легкі з вдихаемим повітрям, коливається від 1 до 24 ч, у немолодих людей ця величина вище. Внаслідок діяльності війок не тільки звільняються бронхи від мікроорганізмів, але і скорочується час їх контакту з кліткою епітелію до 0,1 з, що утрудняє инвазию мікроорганізмів в тканину. Ефективність транспорту залежить як від функціонального стану війчастого епітелію, так і від в'язкості і еластичності слизу. Механічне видалення чужорідних частинок здійснюється також захисними дихальними рефлексами: чиханьем і кашлем.

Клітинні механізми неспецифічного захисту. Частинки пилу розміром менше за 2 мкм, а також мікроорганізми і віруси можуть з струмом повітря попасти в порожнину альвеол.

Епітелій, що вистилає респіраторний відділ, складається в основному з дихальних альвеолоцитов і альвеолярних секреторних кліток (альвеолоцитов I і II типу). Крім того, з альвеолярних стінок в альвеолярний простір виступають великі клітки округлої форми. Такі ж клітки знаходяться у вільному стані і в просвіті альвеол. Вони часто містять сторонні включення (вугільний пігмент, азбестові нитки і інш.). Дані клітки, що отримали назву альвеолярних фагоцитов, є макрофагами. Тривалість їх життя від декількох місяців до декількох років. Альвеолярні макрофаги здійснюють захисну функцію, фагоцитируя частинки, що попали в альвеолярні простори пилевие, мікроорганізми і віруси. Фагоцитозу зазнають і структури ендогенного походження: компоненти легеневого сурфактанта, клітки альвеолярного епітелію і продукти їх розпаду. Альвеолярні макрофаги рухаються по воздухоносним шляхах і досягають бронхиол, де їх подальше просування полегшується діяльністю війок. Потім вони з мокротою проковтуються або виділяються у зовнішню середу. Частина альвеолярних макрофагов разом з поглиненими частинками мігрує з альвеолярної поверхні в интерстициальную тканину, надалі переміщаючись в складі лімфи. При серцевій недостатності в легких відмічається застій крові, внаслідок чого еритроцити попадають в альвеоли, де зазнають фагоцитозу альвеолярними макрофагами. Останні виділяються у великій кількості з мокротою при кашлі, причому завдяки наявності в них железосодержащего пігменту дають позитивну гистохимическую реакцію на залізо. У фагоцитозе мікроорганізмів в дихальних шляхах активну участь приймають і нейтрофильние лейкоцити.

Гуморальние механізми неспецифічного захисту. Крім мукоцилиарного транспорту і фагоцитоза захист поверхні трахеї і бронхов забезпечують і неспецифічні гуморальние механізми. У бронхіальному слизі містяться лизоцим, интерферон, лактоферрин, протеази і інші компоненти.

Интерферон зменшує кількість вірусів, які колонізують клітки, лактоферрин зв'язує залізо, необхідне для життєдіяльності бактерій і завдяки цьому надає бактериостатическое дію. Лизоцим розщеплює гликозоаминогликани клітинної оболонки мікробів, після чого вони стають нежиттєздатними.

Важливою ланкою гуморальной системи місцевого імунітету є секреторний імуноглобулін А (sIgA), вміст якого в слизі проксимальних відділів бронхіального дерева в 10 раз вище, ніж в сироватці крові. Основна захисна дія sIgA виявляється в його здатності агглютинировать бактерії і перешкоджати їх фіксації на слизовій оболонці, а також нейтрализовивать токсини. Крім того, sIgA в присутності комплемента здійснює лізис бактерій спільно з лизоцимом. Бронхіальний секрет містить иммуноглобулини і інших класів, що є компонентами загального гуморального імунітету.

2. Метаболізм біологічно активних речовин в легких

Легкі є єдиним органом в організмі, куди поступає весь хвилинний об'єм крові. Це забезпечує їм роль своєрідного фільтра, який визначає склад біологічно активних речовин в крові артеріального русла.

Важлива роль в трансформації біологічно активних речовин належить ендотелию легеневих капілярів, що володіє поглинювальним і ферментним механізмами. Перший механізм забезпечує надходження біологічної субстанції в клітку, де ця субстанція депонується, а потім зазнає инактивації ферментами. Другий механізм забезпечує деградацію біологічно активних речовин без стадії депонування шляхом контакту їх з фіксованими на поверхні ендотелия ферментами.

Поглинанню і ферментній трансформації в легких зазнають такі речовини, як серотонин, ацетилхолин і в меншій мірі - норадреналин.

Легкі володіють самої могутньою ферментною системою, що руйнує брадикинин. Відомо, що 80% брадикинина, введеного в легеневу кровоток, инактивируются при однократному проходженні крові через легкі без попереднього поглинання. У легких людини инактивируются 90-95% простагландинов групи Е і

У ендотелії легеневих судин зосереджені ферменти, які здійснюють синтез тромбоксана В2 і простагландинов. Легкі також грають важливу роль в регуляції агрегатного стану крові завдяки своїй здатності синтезувати чинники що згущає і противосвертивающей систем (тромбопластин, чинники VII, VIII, гепарин і інш.). Легкі є основним джерелом тромбопластина, яке зосереджене в ендотелії капілярів. У залежності від концентрації тромбопластина в крові вони збільшують або зменшують його виробіток.

Легкі забезпечують як синтез, так і деструкцию білків і липидов з допомогою протеолитических і липолитических ферментів. Тут же зазнають руйнування агрегати кліток, що містяться в крові, капіж жиру, тромбоемболи і бактерії.

Вазоактивний интестинальний пептид (ВИП, VIP).
Відповідь: біоенергетичне забезпечення м'язового скорочення
Преднізолон гексестрол (синестрол)
Умови для розвитку анафилактического шоку
Навчання про імунітет
II. СУДИННИЙ ФАКТОР ПРИ ЗАХВОРЮВАННЯХ ХРЕБТА, ОБОЛОНОК І СПИННОГО МОЗКУ
Пухлини хребта і хребетного каналу

© 2018-2022  medmat.pp.ua