Головна

Акушерство   Анатомія   Анестезіологія   Вакцинопрофілактика   Валеологія   Ветеринарія   Гігієна   Захворювання   Імунологія   Кардіологія   Неврологія   Нефрологія   Онкологія   Оториноларингологія   Офтальмологія   Паразитології   Педіатрія   Перша допомога   Психіатрія   Пульмонологія   Реанімація   Ревматологія   Стоматологія   Терапія   Токсикологія   Травматологія   Урологія   Фармакологія   Фармацевтика   Фізіотерапія   Фтизіатрія   Хірургія   Ендокринологія   Епідеміологія  

Функції лейкоцитів у вогнищі запалення

Біологічна функція лейкоцитів, що вийшли у вогнище - здійснення фагоцитоза.

Фагоцитоз - складний багатоступінчастий процес, що починається із захвата чужеродного агента і що кінчається його переваренням.

Стадії фагоцитоза:

1-_направленний хемотаксис до об'єкта фагоцитоза#8239;

Механізми хемотаксиса:

1 - виділення бактеріями речовин, які володіють властивостями хемоаттрактантов. Активне переміщення фагоцитов в напрямі градієнта хематтрактантов (може бути не більше 1%) відбувається за допомогою особливих ультраструктур кліток - микронитей. Вони складаються з актиноподобного скорочувального білка і розташовуються по периферії цитоплазми фагоцита. При збудженні клітки микронити збираються в агрегати (пучки).

2 - основний механізм хемотаксиса#8239;- активація мікробами компонентів комплемента (С3а, С5а, С6, С7),

3 - лимфокини (чинник хемотаксиса і чинник гальмування міграції лейкоцитів).

Важливо підкреслити, що хематтрактанти не просто залучають ПМЛ в зону пошкодження, але і активують їх. Останнє пов'язане з тим, що на мембранах нейтрофилов є специальниерецептори до хематтрктантам. Найкраще з них вивчені рецептори до мікробним хематтрактантам. З них виділена активна фракція - формилметионилпептиди, яка викликає могутній хемотаксис ПМЛ і моноцитов.

2 -прикріплення і окружениеинфектафагоцитом, 

Адсорбція речовини здійснюється за рахунок слабких хімічних взаємодій і відбувається або спонтанна, або шляхом скріплення зі специфічними рецепторами.

3 -опсонизацияи розпізнавання, 

Для скріплення мікробів на мембрані фагоцитов є спеціальні рецептори до Fc-фрагмента імуноглобуліну і до СЗ-компонента комплемента. Справа в тому, що у відповідь на попадання мікробів в організм утворяться противомикробние антитіла IgM і IgG-класу. Вони сорбируются на поверхні мікроба. У разі сорбції IgM-антитіл до них додатково приєднується СЗ-фракція комплемента. Іншими словами, фагоцитом зв'язує не мікроб в "чистому вигляді", а комплекс "мікроб+IgG-антитіло" або "мікроб+lgM-антитіло+компле-мент" через вказану вище рецептори. Таким чином, антитіла виступають в ролиопсонинов-чинників, що полегшують фагоцитоз. Ті ж механізми працюють не тільки при фагоцитозе мікробів, але і інших частинок (скажемо, старих еритроцитів). Властивостями опсонинов володіють і продукти, що утворюються з IgG під дією протеаз. Поряд з цим опсонини можуть і не бути пов'язані з иммуноглобулинами і комплементом. У плазмі міститься особливий а2-глобулін. Цей білок різко підвищує здатність фагоцитов поглинати мікроби і інші частинки, чужеродние для організму.

4 -поглинання шляхом активації актин-миозиновойсистеми фагоцита, По властивостях вони нагадують актин і миозин з мишечних кліток. На відміну від м'яза в фагоците актин саму по собі не активує АТФ-азу, пов'язану з миозином, а може так поступати тільки при наявності іншого білка - кофактора. Нарівні з цим в цитоплазме фагоцита є особливий білок, зв'язуючий нитки актина в пучки актиносвязивающий білок. Актин перетворюється в гель, після чого в справу вступає миозин з кофактором. Миозин і кофактор в присутності Mg2+ і АТФ скорочують гель актина, перетворюючи його в компактні агрегати.

Якщо гель, що зазнає скорочення, прикріплений до плазматической мембрани фагоцита зсередини, то проти об'єкта фагоцитоза утвориться поглиблення, а сам об'єкт оточується виступами цитоплазми - псевдоподиями, і як-би захоплюється в клешні.

5 -уничтожениеначинается з освіти фаголизосоми, відбувається киллинг, який здійснюється кислородзависимим і кислороднезависимим шляхом.

Кислордозависимие механизмихарактеризуется різким збільшенням потреби в кисні, який вступає в реакції спонтанної дисмутації і утвориться перекис водня, а потім в ряді хімічних реакцій#8239;- микробоцидние агенти: надпероксидний анион, пероксид водня, синглетний кисень, гидроксильние радикали. Крім того, поєднання пероксидов, галогенів (йоду, брома і хлора#8239;)(- вказані в порядку убування їх бактерицидної активності) і миелопероксидази створює могутню систему галогенирования, яка володіє бактерицидною і вирусоцидним дією («респіраторний вибух»- серія метаболічних змін, в результаті, якого різко збільшується потреба в кисні). Миелопероксидазная система є основною для микрофагов.

У#8239; фагоцитах є системи, що гасять надлишкові реакції#8239;-каталаза і система глутатиона.

Кислороднезависимие механізми:

- Кислотність фагоцитарной вакуоли (рН 3,5).

- Катионние білки#8239;- розщеплюють мембрану бактерій за рахунок протеиназного дії.

- Лизоцим (мурамидаза) - розщеплення мукопептидов клітинної стінки бактерій.

- Лактоферрін#8239;- позбавлення пролиферирующих бактерій заліза.

- Лизосомальние ферменти#8239;- гидролази.

У#8239; макрофагах є схожі бактерицидні системи (кислотність, лизоцим, перекис водня, аниони кисня і інш.), але вони не мають катионних білків і лактоферрина, а також миелопероксидази.

6 -переварення (повна деструкция).

Результатом цього внутрішньоклітинного переварення може бути 2 варіанти виходу:

1. Адекватне дозоване звільнення лизосомальних ферментів - веде до руйнування тільки об'єкта фагоцитоза, а сам фагоцит залишається интактним.

2. Надмірне виділення лизосомальних ферментів, що веде до руйнування, як об'єкта фагоцитоза, так і самого фагоцита.

Внутрішньоклітинне переварення називаетсяендоцитозом. Екзоцитозже відрізняється від ендоцитоза другою фазою: лизосоми спрямовуються до місця контакту мембрани клітки і об'єкта фагоцитоза, відбувається викид ферментів назовні і відбувається переварення. При екзоцитозе також може бути дозоване адекватне виділення лизосомальних ферментів, коли фагоцит не ушкоджується і виділення лизосомальних ферментів, при якому фагоциті руйнується, при цьому, як правило, ушкоджуються і навколишні клітки. Саме тому важливі процеси самообмеження місця дії фагоцитов. До таких механізмів відносяться чинники, що обмежують хемотаксис фагоцитов - наприклад, лимфокини.

Порушення фагоцитоза:

1) Хронічна гранулематозная хвороба - виникає внаслідок відсутності ферментативной активності, відповідальної за перетворення поглиненого кисня в бактерицидні продукти.

2) Синдром Чедиака-Хигаси - аутосомно-рецессивное захворювання. У нейтрофилах виявляються атипичние гігантські гранули, що являють собою аномальні лизосоми, нездібні до знищення захоплених мікробів.

3) Синдром «лінивих лейкоцитів»- лейкопения зі зниженням спонтанної рухливості кліток у відповідь на хемотаксический стимул.

4) Природжена миелопероксидазная недостатність - виявляється хронічним шкіряно-слизовим кандидозом.

5) Описані недостатність гл-6-фатази, системи глутатиона, лужний фосфатази.

6) Порушення фагоцитоза можуть бути придбаними: наприклад, микобактерії, знаходячись в фагосоме, перешкоджають злиттю їх з лизосомами, стафилококк гальмує нормальну опсонизацию і поглинання.

7) Дефекти фагоцитоза можуть бути пов'язані з патологією імунної системи (наприклад, дефіцит лимфокинов, стимулюючий фагоцити, дефіцит иммуноглобулинов, що виконують роль опсонинов).

8) Порушення фагоцитарной активності приводять до розвитку хронічного, рецидивирующего запалення, частим інфекційним захворюванням.

9) Фагоцитоз пригноблюється глюкокортикоидами і медіаторами (ацетилхолин), при злоякісних новообразорваниях

Біологічне значення екссудациидвояко. Вона виконує важливу захисну роль: забезпечує постачання в тканину плазмових медіаторів - активних компонентів комплемента, кининов, чинників згущаючої системи, ферментів плазми, біологічно активних речовин, що вивільнюються активованими клітками крові. Спільно з тканинними медіаторами вони беруть участь в убиванні і лизисе мікроорганізмів, залученні лейкоцитів крові, опсонизації патогенного агента, стимуляції фагоцитоза, раневом очищенні, репаративних явищах. З екссудатом з струму крові у вогнище вийдуть продукти обміну, токсини, т. е. вогнище запалення, виконує дренажну елиминативную функцію. З іншого боку, внаслідок згортання лімфи у вогнищі, випадання фибрина, посилювання венозного застою і тромбирования венозних і лімфатичних судин екссудат бере участь в затримці у вогнищі мікробів, токсинів, продуктів обміну.

Будучи компонентом патологічного процесу, екссудация може приводити до ускладнень - надходженню екссудата в порожнині тіла з розвитком плевриту, перикардиту, перитонита; сдавлению сусідніх органів; гноеобразованию з розвитком абсцесу, емпиеми, флегмони, пиемії. Утворення спайок може викликати зміщення і порушення функцій органів. Велике значення має локалізація запального процесу. Так, наприклад, утворення на слизовій оболонці гортані при дифтерії фибринозного екссудата може привести до асфиксії.

Скупчення в тканині екссудата зумовлює таку зовнішню місцеву ознаку запалення, як припухлість. Крім того, нарівні з дією брадикинина, гистамина, простагландинов, нейропептидов тиск екссудата на закінчення чутливих нервів має деяке значення у виникненні запального болю.

Третім компонентомвоспалительной реакції являетсяПРОЛИФЕРАЦИЯ при запаленні. Вона починається вже з самого початку запалення.

Пролиферация (prollferatio, відбувається від лати. слова proles - потомство і ferre - створювати) при запаленні являє собою місцеве розмноження кліток, в якому беруть участь різні тканинні компоненти.

У#8239; вогнищі запалення розмножуються і дозрівають місцеві тканинні елементи, переважно з'єднувально-ткані (рідко епителиальние) з подальшим заміщенням пошкодженої дільниці тканини. Заключний етап пролиферации#8239;- повторна инволюция рубця, коли зайві коллагеновие структури лизируются, віддаляються і залишається лише то їх кількість, яка необхідна для адекватного завершення запального процесу. Фибробласти утворять волокна з'єднувальної тканини і аморфний компонент міжклітинної речовини, проколлаген, гликозаминогликани, проеластин. Хондробласти і остеокласти продуцируют коллаген, еластиновие волокна, гликозаминогликани, протеогликани хряща. Джерелами пролиферації є також мезенхимальние клітки строми і паренхиматозних органів. Умовою пролиферації є очищення вогнища від некротических маси. При оптимальному розвитку процесу запалення в ході мононуклеарной екссудації відбувається очищення вогнища від некротических маси, починається відновлення кровообігу і активація пролиферативних процесів. У ході пролиферації відбувається заповнення дефекту клітками і міжклітинними структурами. При цьому, якщо паренхима органу здібна до регенерації, можливе повне структурне і функціональне відновлення органу. Там, де паренхиматозние клітки не здатні до пролиферації, йде заповнення дефекту з'єднувально-тканими елементами. Морфологічно це може виявитися в формуванні рубцових змін.

Хід пролиферації знаходиться під контролем багатьох чинників:

1. Медіатори запалення - ФНО, переважний пролиферацию, ЛТ, кинини, біогенний амини - стимулюють;

2. Полиамини (путресцин, спермидин, спермин) стимулюють пролиферацию;

3. фибробласти синтезують проколлаген і в той же час секретируют коллагеназу, що розщеплює коллаген. Між цими процесами існує взаємодія по типу ауторегуляції. Порушення цієї регуляції може приводити до розвитку склеропатий;

4. фибробласти утворять фибронектин, який детерминирует міграцію, пролиферацию і адгезію кліток з'єднувальної тканини;

5. макрофаги в завершальній стадії запалення секретируют особливий чинник стимуляції фибробластов, що збільшує їх розмноження і адгезивние властивості;

6. мононуклеари крові людини виділяють лимфокини і монокини, ингибирующие пролиферацию фибробластов і утворення коллагена;

7. макрофаги секретируют простагландини групи Е,  які можуть потенцировать зростання шляхом посилення кровоснабжения в регенеруючій тканині;

8. нейтрофили здатні продуцировать тканеспецифические ингибитори#8239;- кейлони і антикейлони#8239;- стимулятори пролиферації, взаємодіючі по типу зворотного зв'язку;

9. кортикостероиди: глюкокортикоиди гальмують регенерацію, знижують чутливість макрофагов до лимфокинам і тим самим гальмують секрецію коллагена; минералокортикоиди стимулюють регенераторний процес;

10. циклічні нуклеотиди: цАМФ ингибирует митотическую активність кліток; цГМФ, навпаки, є стимулятором пролиферації.

Пролиферация зміняється регенерацією. Остання не входить в комплекс власне запальних явищ, однак неодмінно слідує їм і важке від них віддільна. Вона складається в розростанні з'єднувальної тканини, новоутворенні кровоносних судин, в меншій мірі - в розмноженні специфічних елементів тканини. При незначному пошкодженні тканини відбувається відносно повна її регенерація. При утворенні дефекту він заповнюється спочатку грануляционной тканиною - молодої, багатої судинами, яка згодом заміняється з'єднувальною тканиною з утворенням рубця.

Бібліографічний список:

1. Патологія: Підручник: в 2т./ Під ред. В. А. Черешнева і В. В Давидова.- М.: ГЕОТАР - Медіа, 2009.- Т.1.- 610с.

2. Основи патофизиології в формі логічних структур під. Ред. Бяловского Ю. Ю., Давидова В. В., Лобанова С. П., Шустової С. А., Рязань 2011 рік

3. Патофізіология: Підручник: в 2 т./ Під ред. В. В. Новіцкого, Е. Д Гольдберга, О. І. Уразовой.-М.: ГЕОТАР-Медиа, 2012. Т.1.-469с.

4. Основи патофизиології в формі логічних структур: навчань. Допомога /Ю. Ю. Бяловський [і інш.]; Рязань: РИО РязГМУ, 2012.- 306 з.

Етап: актуалізація і дозвіл внутрішнього конфлікту
ГРУПОВА ПСИХОКОРРЕКЦИЯ
Інтервенція як допомога при суїциді
Психодиагностика суицидального ризику по методиках Розенцвейга і Басса-Дарки
При значному і прогресуючому падінні зазначених показників швидко наростають розладу життєдіяльності організму і створюється погроза його життя.
Контагіозний молюск, причини, симптоми і профілактика захворювання.
Фолликулит, причини, симптоми і профілактика захворювання.

© 2018-2022  medmat.pp.ua