Головна

Акушерство   Анатомія   Анестезіологія   Вакцинопрофілактика   Валеологія   Ветеринарія   Гігієна   Захворювання   Імунологія   Кардіологія   Неврологія   Нефрологія   Онкологія   Оториноларингологія   Офтальмологія   Паразитології   Педіатрія   Перша допомога   Психіатрія   Пульмонологія   Реанімація   Ревматологія   Стоматологія   Терапія   Токсикологія   Травматологія   Урологія   Фармакологія   Фармацевтика   Фізіотерапія   Фтизіатрія   Хірургія   Ендокринологія   Епідеміологія  

Діабетичні ангиопатии

Поразка дрібних судин (микроангиопатия) є специфічним для цукрового діабету процесом. Характерна поразка капілярів, венул і артериол. При морфологічному дослідженні виявляють потовщення базальной мембрани капілярів з відкладенням в ній ШИКУ-позитивної речовини, дистрофические зміни еластичних і аргирофильних стінок микрососудов, пролиферацию і слущивание ендотелия і перителия з порушенням кровотока в микроциркуляторном руслі. Для виявлення діабетичної микроангиопатії застосовують методи прижиттєвої биопсії шкіри, м'язів, ясен, шлунка, кишечника, бруньок.

Клінічна класифікація діабетичних ангиопатий.

1. Мікроангиопатії:

а) нефропатия,

б) ретинопатия,

в) микроангиопатия нижніх кінцівок,

г) генерализованная микроангиопатия, в тому числі микроангиопатії шкіри, м'язів і внутрішніх органів.

2. Макроангиопатії (атеросклероз):

а) аорти і вінцевих артерій,

б) судин мозку,

в) периферичних судин,

г) загальний атеросклероз.

3. Універсальна діабетична ангиопатия (поєднання макро- і микроангиопатий).

Діабетична нефропатия (синдром Киммельстила-Уильсона, интракапиллярний гломерулосклероз) - вияв пізнього діабетичного синдрому. Механізм формування нефропатії складений: узелковий і дифузний гломерулосклероз, потовщення базальной мембрани капілярів ниркоподібних клубочков, артерио- і артериолосклероз, канальцево-интерстициальний фиброз. Найчастіше нефропатия розвивається у пацієнтів, хворих ИЗСД до 20-літнього віку, виражені клінічні симптоми з'являються через 12-20 років від початку захворювання. Нефропатия - одна з головних причин смертності хворих ИЗСД.

Ранні компенсаторние зміни бруньок розвиваються в дебюті цукрового діабету, зумовлені компенсаторной гіперфункцією бруньок - виведення глюкози з мочой дозволяє дещо зменшити її вміст в крові. Спостерігається гіпертрофія бруньок із збільшенням їх розмірів, збільшення ниркоподібного кровотока і швидкості клубочковой фільтрації більше за 140 мл/міна. По досягненні компенсації цукрового діабету розміри бруньок нормалізуються, але швидкість клубочковой фільтрації залишається підвищеною протягом 2-5 років. У даний період при пункционной биопсії бруньок виявляють ознаки початкової (гістологічної) стадії діабетичної нефропатії - потовщення базальной мембрани капілярів клубочков. Протягом 12-18 років анатомічні зміни прогресують, але клинико-лабораторні вияви відсутні.

Перший клінічний вияв діабетичної нефропатії - транзиторная протеинурия, що з'являється спочатку при фізичному навантаженні або ортостазе. Потім протеинурия набуває постійного характеру. Швидкість клубочковой фільтрації при цьому має нормальні значення або злегка знижена. Виражена протеинурия, що перевищує 3 г/сут, приводить до диспротеинемії - гипоальбуминемії, гипергаммаглобулинемії, підвищення рівня Ig G, а-2-макроглобулинов. При цьому у половини хворих розвивається нефротический синдром, з'являється гиперлипидемия IV типу по Фрідріксену.

Через 2-3 роки існування постійної протеинурії розвивається ХПН - з'являється азотемия, збільшується вміст в крові мочевини, креатинина, знижується клубочковая фільтрація. Подальше прогресування процесу приводить ще через 2-3 роки до розвитку у половини хворих клінічного синдрому важкої ХПН. Виражена діабетична нефропатия супроводиться артеріальною гіпертонією, основною причиною якої є активація системи ренин-ангиотензин-альдостерон у відповідь на ішемію паренхими бруньок і в тому числі юкста-гломерулярного комплексу.

Розвиток ниркоподібної недостатності зумовлений внепочечними (зменшення змісту інсуліну, альдостерона, норадреналина, гиперосмолярность, метаболічний ацидоз) і ниркоподібними (зменшення клубочковой фільтрації, интестинальний нефрит, гипоренинемический гипоальдостеронизм, ингибитори простагландинов - индометацин і альдактон) механізмами. Особливо швидке прогресування ниркоподібної недостатності спостерігається у хворих з вираженої протеинурией, що поєднується з нефротическим синдромом. З виникненням ХПН різко знижується швидкість клубочковой фільтрації, підвищується рівень креатинина, мочевини і залишкового азоту, з'являється гипо- і нормохромная анемія. Затримка натрію в організмі викликає гиперволемию, посилює вираженість набряків і артеріальної гіпертонії. Важка ниркоподібна недостатність супроводиться гиперкалиемией, змінами електричної активності серця, серцевою недостатністю по правожелудочковому типу.

Класифікація діабетичної нефропатії (В. Р. Клячко, 1974).

1 - пренефротическая стадія. Характеризується незначної транзиторной або постійної протеинурией. Функція бруньок не порушена, ПЕКЛО нормально. Тривалість стадії до декількох років, часто поєднується з діабетичної ретинопатией.

2 - нефротическая стадія. Виявляється значної протеинурией, зниженням концентраційної функції бруньок (гипоизостенурия), розвивається стійка гипоальбуминемия, гипопротеинемия, можлива гиперхолестеринемия. Азотвиделительная функція знижена відповідно 1-2 стадії ХПН. Клінічно виявляються ознаки нефротического синдрому, артеріальна гіпертонія. Характерно невідповідність вираженість глюкозурії і гипергликемії - внаслідок зниження видільної функції бруньок можлива помилкова аглюкозурия при наявності значної гипергликемії.

3 - нефросклеротическая стадія. Супроводиться важкій ХПН 3 мірі: набряки, артеріальна гіпертонія, гипоизостенурия, уремія (креатинемия, азотемия, підвищення рівня мочевини в крові), зміна сечового осадка (циліндри, еритроцити). Характерно помилкове "поліпшення" течії цукрового діабету (феномен Зуброди) - зменшення добової потреби в інсуліні внаслідок зниження активності ферменту инсулинази в бруньках, при цьому меншає вираженість гипергликемії, практично відсутній глюкозурия. Нефропатия 2-3 стадії часто поєднується з діабетичної ретинопатией 2-3 стадії.

Діабетична нефропатия нерідко ускладняється інфекцією мочевиводящих шляхів, хронічним пиелонефритом, интерстициальним нефритом. У 10% випадків цукровий діабет поєднується з некротическим папиллитом, що виявляється підвищенням температури, макрогематурией, ниркоподібною коликой.

Діабетична ретинопатия- найбільш часта причина погіршення зору і сліпоти у хворих цукровим діабетом, виявляється у 60-80% хворих при стажі захворювання більше за 20 років. У хворих ИЗСД при тривалості захворювання долее 15 років ретинопатия є у 65% хворих, з них пролиферирующая ретинопатия - у 20%, повна сліпота - у 2%. У хворих ИНЗСД поразка очей розвивається при меншому стажі захворювання, значні порушення зору є у 7% хворих.

Діабетична ретинопатия виявляється розширенням венул, появою микроаневризм, екссудатов, крововиливів і пролиферирующего ретинита (Klein В. et al., 1984). Для діагностики ретинопатії необхідний огляд очного дна - офтальмоскопия.

Класифікація діабетичної ретинопатії М. А. Краснова, М. Г. Марголіса (1987).

1 стадія - діабетична ангиопатия. Характеризується венулопатией - розширенням, извитостью венул, появою микроаневризм. Микроаневризми капілярів і венул є специфічними ознаками діабетичної ретинопатії. Зорові функції не порушені. Дана стадія є компенсаторной реакцією на тканинну гипоксию, передбачає розкриття додаткових капілярів. Можлива доброякісна течія ангиопатії, без тенденції до прогресування.

2 стадія - проста діабетична ретинопатия. При офтальмоскопії визначається, крім извитости венул і микроаневризм, интраретинальних судинних аномалій, поява точкових крововиливів (внаслідок розриву микроаневризм), екссудатов. Екссудати являють собою біло-жовті вогнища помутніння сітчатки, щільні або нагадуючі "пластівці вати", утворяться на місці крововиливів і тромбозів внаслідок відкладення липидов, гиалиноподобного матеріалу. При локалізації крововиливів в макулярной області очного дна відбувається зниження гостроти зору, з'являються скотоми різної вираженість.

Для 2 і 3 стадії ретинопатії характерна хвилеподібна течія, коли спонтанні ремісії чергуються з періодичними обострениями. Прогресуванню ретинопатії сприяють декомпенсация цукрового діабету, артеріальна гіпертонія, ХПН, вагітність.

3 стадія - пролиферирующая ретинопатия. Відрізняється приєднанням процесів новоутворення судин сітчатки (неоваскуляризацией) і фиброзом сітчатки. Процес утворення нових судин в сітчатці істотно порушує световосприятие, може привести до повної сліпоти. Новоутворені судини дуже тонкі, часто виникають повторні крововиливи. Ознаки пролиферирующего ретинита з'являються через 15 років після початку ИЗСД і через 6-10 років при ИНЗСД. Вираженість процесу залежить від віку маніфестації. Пролиферирующий ретинит часто поєднується з діабетичної нефропатией.

Можливі важкі ускладнення, що приводять до повної втрати зір - отслойка і розрив сітчатки, атрофія зорового нерва, рубеоз радужки, повторна глаукома, повторна катаракта. Обширні і множинні крововиливи можуть визначатися в скловидному тілі. Крововиливи в скловидне тіло супроводяться формуванням внутриретинальних фиброзних тяжей, проникаючих з сітчатки в скловидне тіло, зморщення яких може викликати отслойку сітчатки.

Діабетична ангиопатия судин нижніх конечностейчаще має комбінований характер - і макро-, і микроангиопатії, нерідко є першим виявом діабетичних ангиопатий.

Клінічні ознаки ангиопатий нижніх кінцівок:

1) кульгавість, що перемежається;

2) кінцівка холодна на дотик;

3) відсутність пульсації артерій на стопі;

4) блискуча шкіра;

5) випадання волосся на стопах і гомілках;

6) потовщення нігтів, часто з їх грибковою поразкою;

7) атрофія подкожно-жирової клітковини.

У хворих з діабетичної ангиопатией нижніх кінцівок і полинейропатией спостерігається "німа" ішемія - болевой синдром відсутній внаслідок втрати болевой чутливості.

Класифікація діабетичної ангиопатії нижніх кінцівок.

1 стадія (доклиническая) не супроводиться якими-небудь суб'єктивними виявами або физикальними симптомами. Діагностика поразки судин можлива тільки при використанні додаткових досліджень - капилляроскопії, тахоосциллографії, реовазографії. При капилляроскопії визначається збільшення числа капілярів, звуження і укорочение артеріальних бранш, поява зернистого кровотока. По даним тахоосциллографії - збільшення швидкості поширення пульсовой хвилі, підвищення середнього тиску.

2 стадія - функціональна, клінічно виявляється болями в ногах при тривалій ходьбі, зябкостью стоп, парестезиями, судомами икроножних м'язів. При об'єктивному обстеженні виявляють деяке ослаблення пульсації на артеріях стоп, зниження шкіряної температури на 2-3 С. Прі капилляроскопії визначається деформація капілярів, каламутність фону, уривчастість кровотока. По даним тахоосциллографії - збільшення швидкості поширення пульсовой хвилі. При реовазографії можливі три типи порушень: гипертонус судин, гипотонус і спастикоатония.

3 стадія - органічна, характеризується приєднанням трофічних порушень: сухість шкіри стоп і гомілок, блідість або ціаноз, "мармуровий" малюнок шкіри. Збільшується інтенсивність болевого синдрому - спастические болю в икроножних м'язах вимушують пацієнта зупинятися при ходьбі звичайної інтенсивності (синдром кульгавості, що перемежається). При физикальном обстеженні визначається значне ослаблення або відсутність пульсації в артеріях стопи. При капилляроскопії виявляється запустіння капілярів, по даним тахоосциллографії - падіння осцилляторного індексу аж до відсутності осцилляций. При проведенні функціональних проб (холодовой, нитроглицериновой) - відсутність або перекручення реакції.

4 стадія - язвенно-некротическая, гангренозна, відрізняється наявністю трофічних виразок і гангрени пальців стопи або інакшої локалізації.

Тести для дослідження кровоснабжения нижніх кінцівок.

1. Визначення шкіряної температури.

2. Тест наповнення капілярів.

Досліджуючий I або III пальцем надавлює в різних дистальних відділах стопи до побледнения. У нормі рожеве забарвлення відновлюється через 2-3 сік.

3. "Підіймальний тест".

Пацієнт, лежачи на спині, тримає одну ногу піднятої вище за рівень тулуба протягом 30 сік., потім опускає її. У нормі забарвлення обох ніг стає однаковим через 15 сік. При зниженому артеріальному кровотоке вирівнювання забарвлення займає більше за 40 сік, шкіра придбаває блідий або цианотичний відтінок.

4. Дослідження пульсу на а.dorsalis pedis, a. tibialis posterior. Варіанти порушення пульсу:

0 - відсутність пульсу;

I - фибулярний пульс (визначається тільки за допомогою допплер-датчика);

II - ниткоподібний;

III - слабий;

IV - нормальний;

V - атеросклеротичний (твердий).

5. Дослідження пульсу за допомогою ультразвукового допплера.

Допплеровское дослідження дає уявлення про турбулентний рух і об'єм кровотока. Звук, що отримується при дослідженні, залежить від віддаленості судини від серця, калібру, еластичності, пошкодження артерій. Ультразвукова хвиля, попадаючи на еритроцити, відбивається і частково зсувається (градус зміщення пропорційний швидкості кровотока). Сигнал утвориться внаслідок відмінності між двома частотами.

У нормі при дослідженні допплером відмічається трифазний ритм:

1) підйом пульсовой хвилі при розтягненні судинної стінки в діастолу;

2) спад пульсовой хвилі під час зворотного струму крові з артерій до серця в діастолу;

3) новий підйом пульсовой хвилі від полулунних клапанів аорти.

6. Визначення систолического тиску на стопах за допомогою ультразвукового допплера.

7. Дослідження лодижечно-плечового (ішемічного) індексу.

Ішемічний індекс = систолическое тиск на a.tibialis/ систолическое тиск на a.brachialis. У нормі співвідношення перевищує 1,0. При важкій ішемії ішемічний індекс нижче за 0,8.

8. "Стрес-тест" для виявлення прихованої ішемії.

Визначається ішемічний індекс в спокої. Хворий ходить протягом 4-х хвилин (або до появи сильних болів) і знову визначають ішемічний індекс. Повторні вимірювання проводять кожну хвилину до повернення до початкових величин. Зниження ішемічного індексу є ознакою прихованої ішемії.

Класифікація мір ішемії по Фонтену

1. Асимптоматическая, без болю при фізичних навантаженнях.

2. Кульгавість, що Перемежається.

3. Біль в спокої (холодна стопа).

4. Гангрена.

Пароксизмальние форми дистонії (дискинезії)
Симптоматичні форми хореи (гемихореи)
Спастическая кривошия
Голівка хвостатого ядра є важливої в організації передпускових процесів, що включають перебудову пози, що передує довільному руховому акту.
Нерідко пірамідною системою і екстрапирамидной системою називають тільки пірамідні провідні чи шляхи екстрапирамидние провідні шляхи.
Маркопрепарат № 22 ""Інфекційний ендокардит""
Лікування тромбозів і емболий магістральних артерій кінцівки

© 2018-2022  medmat.pp.ua