Головна

Акушерство   Анатомія   Анестезіологія   Вакцинопрофілактика   Валеологія   Ветеринарія   Гігієна   Захворювання   Імунологія   Кардіологія   Неврологія   Нефрологія   Онкологія   Оториноларингологія   Офтальмологія   Паразитології   Педіатрія   Перша допомога   Психіатрія   Пульмонологія   Реанімація   Ревматологія   Стоматологія   Терапія   Токсикологія   Травматологія   Урологія   Фармакологія   Фармацевтика   Фізіотерапія   Фтизіатрія   Хірургія   Ендокринологія   Епідеміологія  

ВЛАСТИВОСТІ СЕРЦЕВОГО М'ЯЗА

Основними властивостями серцевого м'яза, що визначають безперервне ритмічне скорочення серця протягом всього життя організму, є автоматия, збудливість, провідність і скоротність.

Автоматія. Під автоматией розуміють здатність серцевого м'яза ритмічно збуджуватися і скорочуватися без каких-иибо зовнішніх по відношенню до серця впливів, т. е. без участі нервової системи і гуморальних чинників, що доставляється до серця кров'ю.

16 -3389

Доказом автоматії серця послужили наступні спостереження і експерименти.

Ізольоване серце, т. е. виведене з організму і вміщене в живлячий розчин, продовжує мимовільно скорочуватися. Навіть розрізане на шматочки, воно скорочується в тому ж ритмі, що і у здорової тварини. Якщо у тваринного денер-вировать серце, т. е. перерізати всі нервові стовбури, відповідні до серця, воно продовжує скорочуватися.

На здатності працювати без впливу зовнішніх подразників заснована пересадка серця. Пожвавлення серця, що зупинилося досягається відновленням спонтанної активності серця, його автоматії.

У чому причина такої унікальної властивості серця? У більшості безхребетних тваринних автоматия пов'язана з нервовими ганглиями, розташованими поблизу серця, т. е. має ней-рогенную природу. У всіх же хребетних тварин і у частини безхребетних автоматия серця зумовлена не нервовими, а мишечними клітками, які мимовільно деполяризуются після кожного потенціалу дії. Ці клітки називаються пейсмекерами, або «задаючими серцевий ритм», або водіями серцевого ритму. Така теорія автоматії серця називається миогенной.

Здатністю до автоматії володіють атипичние мишечние клітки, що становлять провідну систему серця.

Ведучу роль в автоматії грає синусний вузол. Він володіє найбільш високою активністю в порівнянні з іншими дільницями провідної системи, частота импульсації в ньому найбільш висока, і він задає певну частоту скорочення серця в стані фізіологічного спокою. Такий ритм звичайно називають синусним ритмом, а синусний вузол - водієм ритму серця першого порядку.

Якщо відділити лігатурою синусний вузол від предсердий (досвід Станніуса), то звичайно серце зупиняється. Однак через деякий час воно знов починає скорочуватися, але в більш рідкому ритмі. Цей ритм «задає» наступний вузол провідної системи - атриовентрикулярний. Більш рідкі скорочення серця зумовлені тим, що збудливість атриовентрикулярного вузла менше, ніж синусного. Цей вузол називаютводителем ритму серця другого порядку. Якщо ж і атриовентрикулярний вузол перестає генерувати збудження, то водієм ритму серця стає пучок Гиса, але його збудливість ще менше; пучок Гиса називаютводителем ритму третього порядку.

У звичайних умовах атриовентрикулярний вузол і пучок Гиса тільки проводять збудження від синусного вузла. Їх власна автоматия як би пригнічена головним пейсмекером, і тільки при розвитку патологічного процесу, що припиняє функцію

синусного вузла, свій ритм нав'язують нижележащие вузли. Вони є латентними, або прихованими, або потенційними пейсмекерами.

Яка природа автоматии? Методами електрофизиології встановлено, що потенціал дії (ПД) кліток провідної системи відрізняється від інших мишечних і нервових кліток. Під час розслаблення серця - діастоли - починається повільно наростаюча деполяризація мембрани, яка потім переходить в фазу швидкої деполяризація (мал. 6.3, А). Фаза реполяризації в пейс-мекерах досить тривала, в пейсмекерах синусного вузла вона має виражене плато замість піку потенціалу. Відразу після повернення мембранного потенціалу до рівня потенціалу спокою знов починається повільна диастолическая деполяризація мембрани, і коли різниця потенціалів між зовнішньою і внутрішньою поверхнями мембрани меншає до певного критичного, або порогового рівня, раптово виникає новий крутий зсув електричного заряду клітки, що свідчить про її збудження.

Ведучий пейсмекер

Пороговий потенціал

М*едленная\ диастолическая депог ляризация

_. Макси- _ мольний диастолический потенціал

Робочий міокард

Пороговий потенціал L

Рис. 6.3. Електричний потенціал пейсмекера (А) і робочого міокарда (БИ)

Інтервал між двома ПД залежить від тривалості повільної диастолической деполяризація, її величини і порогового рівня серцевого ПД. Якщо швидкість деполяризація уменииает16

*

ця (наприклад, при охолоджуванні синусного вузла), то пороговий рівень деполяризація наступає пізніше, частота ПД і скорочень серця меншають. При зростанні швидкості деполяризація мембрани, навпаки, пороговий рівень деполяризація виникає раніше і це приводить до учащению збудження серця. Частково цим пояснюється учащение серцевої діяльності при підвищенні температури тіла.

Повільна диастолическая деполяризація зумовлена особливостями іонної проникності мембрани пейсмекеров. Як і в інших клітках, електричні процеси в мембранах міокарда є слідством пасивного і активного переміщення іонів натрію і калію через найтонші канали (пори) в мембрані, проникність яких регулюється зарядженими частинками - іонами Са2+або Мп2. Повільна диастолическая деполяризація пояснюється тим, що у час реполяризації частина натрієвих каналів не инактивируется і здійснюється повільний вхід спочатку натрію, а потім кальцію в мембрану. Коли кількість іонів натрію, що проникли в клітку, знизить мембранний потенціал до критичного рівня, наступає швидка фаза деполяризація і ПД досягає свого максимального рівня.

У теорії об автоматії пейсмекеров ще багато неясного, і розкриття найтонших механізмів електричних процесів, що відбуваються в серці, - актуальна задача сучасної кардіології.

Збудливість. Збудливість - властивість серцевого м'яза перейти в стан збудження під впливом різних подразників.

У природних умовах подразником є ПД, виникаючий в синусном вузлі і що розповсюджується за провідною системою серця до робочих кардиомиоцитов. При деяких захворюваннях серця роздратування може виникати в інших його дільницях, які генерують власні ПД, і тоді серцевий ритм буде порушений через взаємодію різних по частоті і фазі ПД. У експериментах на тваринах як подразники можуть бути використані механічні, термічні або хімічні впливи, якщо їх величина перевищує поріг збудливості серця.

При хворобах серця, що супроводяться порушенням серцевого ритму, хворим імплантують в серці мініатюрні електроди, що харчуються від батарейок. Імпульси струму подаються безпосередньо на серці і збуджують в ньому ритмічні імпульси. При раптовій зупинці серця або порушенні синхронізації окремих мишечних волокон можливо вплив на серці прямо через шкіряне покривало сильним коротким електричним розрядом напруженням в декілька кВт. Це спричиняє одночасне збудження всіх мишечних волокон, після чого відновлюється робота серця.

Під час збудження в серці виникають фізико-хімічні, морфологічні і біохімічні зміни, які приводять до скорочення робочого міокарда. Одними з ранніх ознак збудження є активація натрієвих каналів і дифузія іонів натрію з міжклітинної рідини через мембрану, що приводить до її деполяризація і виникнення ПД.

У клітках робочого міокарда ПД рівний 80...90 мВ, при ПД Ю0...120мВ повільна диастолическая деполяризація на відміну від пейсмекеров відсутній. Швидкість наростання деполяризація велика, висхідна частина ПД дуже крута, але реполяризация протікає уповільнено, і мембрана залишається деполяризованной протягом сотень миллисекунд (див. мал. 6.3, Би).

Таким чином, тривалість ПД в миокардиоцитах у багато разів більше, ніж в інших мишечних волокнах. Завдяки цьому всі мишечние волокна предсердий або шлуночків устигають скоротитися до того, як яке-небудь з цих волокон почне розслаблятися. Тому фаза реполяризації продовжується протягом всієї систоли. Під час розвитку ПД збудливість серця, як і інших збудливих тканин, змінюється. Під час деполяризація збудливість серця різко знижується. Це - фаза абсолютної рефрактерности. Причиною її є инактивация натрієвих каналів, що припиняє надходження нових іонів натрію в мембрану. Якщо в скелетному м'язі абсолютна рефрактерность дуже короткочасна, вимірюється десятими частками миллисекунди і закінчується на початку скорочення м'яза, то в серці абсолютна незбудливість продовжується весь період систоли. Практично це означає, що якщо під час систоли на серці діє який-небудь подразник, навіть сверхпороговий, то серце на нього не реагує. Тому на відміну від скелетних м'язів серце не здібне до тетаническим скорочень і захищене від дуже швидкого повторного збудження і скорочення. Всі скорочення серцевої м'язи одиночні. При дуже великій частоті імпульсів збудження серце скорочується не на кожний ПД, а на тільки ті з них, які поступають по закінченні абсолютної рефрактерности.

Під час низхідної фази реполяризації, яка співпадає з початком розслаблення серцевого м'яза, збудливість серця починає відновлюватися. Це - фаза відносної рефрактерности. Якщо на початку діастоли на серці діє який-небудь додатковий подразник, то серце готово відповісти на нього новою хвилею збудження. Позачергове збудження і скорочення серця під дією подразника в період відносної рефрактерности називаетсяекстрасистолой.

Якщо вогнище позачергового збудження знаходиться в синусном вузлі, то це приводить до передчасного виникнення сірки-Рис.

6.4. Екстрасистола:

J, 2, 3- штучне роздратування наносять під час скорочення шлуночків, тому ефекту немає (абсолютна рефрактерная фаза);4,5, би-роздратування наносять під час розслаблення м'яза і спричиняють появу екстрасистол, амплітуда яких тим більше, ніж пізніше в період розслаблення нанесене роздратування. Це пов'язано із зміною збудливості м'яза, наступаючою після збудження; прямиестрелкії пунктирниелинииуказивают момент появи імпульсів в синусном вузлі, бічні - момент штучного роздратування серця

дечного циклу, при цьому послідовність скорочень предсердий і шлуночків не змінюється. Якщо ж збудження виникає в шлуночках, то після позачергового скорочення (екстрасистоли) з'являється подовжена пауза. Інтервал між екстрасистолой і наступною (чергової) систолою шлуночків називаетсякомпенсаторной паузою (мал. 6.4.).

Компенсаторная пауза пояснюється тим, що екстрасистола, як і всяке скорочення серцевого м'яза, супроводиться рефрактерной паузою. Черговий імпульс, виникаючий в синусном вузлі, приходить в шлуночки у час абсолютної рефрактерное™ і не спричиняє їх скорочення. Нове скорочення наступить лише у відповідь на наступний імпульс, коли збудливість міокарда відновиться.

Після відносної рефрактерности в серці наступає дуже короткий період підвищеної збудливості - екзальтації, коли серце готово відповісти навіть на підпорогове роздратування.

Провідність. Провідність - властивість серцевого м'яза провести збудження.

Як вже сказано, імпульс збудження (ПД), виникаючи в пейс-мекерах синусного вузла, розповсюджується спочатку на предсердия. У предсердиях, де дуже невелика кількість провідних атипичних мишечних волокон, збудження розповсюджується не тільки по них, але і по робочим кардиомиоцитам. Це пояснює невелику швидкість поширення збудження в предсердиях.

Оскільки синусний вузол розташований в правому предсердії, а швидкість передачі ПД невелика, то збудження правого предсер-дия

починається трохи раніше, ніж лівого. Скорочення ж лівого і правого предсердий відбувається одночасно.

Після того як збудження охопить м'язи предсердий, вони скорочуються, а збудження концентрується і затримується в атриовентрикулярном вузлі. Атриовентрикулярная затримка триває до закінчення скорочення предсердий, і тільки після цього збудження переходить на пучок Гиса. Таким чином, біологічне значення атриовентрикулярной затримки полягає в забезпеченні послідовності скорочень предсердий і шлуночків. Одночасне їх скорочення іноді буває при дуже серйозній патології, коли збудження виникає не в синусном вузлі, а в атриовентрикулярном і розповсюджується в обидві сторони від атриовен-трикулярного вузла - і в предсердия, і в шлуночки. У такому випадку наступає різке порушення гемодинамики в серці.

Механізми атриовентрикулярной затримки не з'ясовані. Можливо, впливає низька амплітуда ПД в клетках-пейсмекерах даного вузла, сильна натрієва инактивация, великий опір міжклітинних контактів.

Далі збудження розповсюджується по пучку Гиса, ніжкам пучка Гиса і волокнам Пуркинье. Волокна Пуркинье контактують з скорочувальними волокнами міокарда, і збудження передається з провідної системи на робочі м'язи.

Швидкість поширення збудження в серці наступна: від синусного вузла до атриовентрикулярного вузла - 0,5...0,8 м/з; в атриовентрикулярном вузлі - 0,02...0,05; за провідною системою шлуночків - до 4,0; в скорочувальному м'язі шлуночків - 0,4 м/з.

Безпосередній зв'язок провідної системи серця з робочими кардиомиоцитами здійснюється за допомогою численних розгалужень волокон Пуркинье. Передача сигналів відбувається електричним шляхом з невеликою затримкою. Ця затримка збудження сприяє підсумовуванню імпульсів, що неодночасно поступають по волокнах Пуркинье, і забезпечує кращу синхронізацію процесу збудження робочого міокарда.

У робочому міокарді є контакти як між торцями, так і бічними поверхнями волокон. Тому збудження від основних стовбурів провідної системи (ніжок пучка Гиса) практично одночасно розповсюджується на правий і лівий шлуночки, забезпечуючи їх одночасне скорочення.

Напрям збудження всередині шлуночків різний у тварин різного вигляду. Так, у собак збудження спочатку виникає на відстані декількох міліметрів від внутрішньої поверхні мишечной стінки, а потім переходить до ендокарду і епикарду. У копитних (у кіз) напрям поширення збудження в товщі мишечной стінки міняється багато разів, і безліч волокон в районах ендокарда, епикарда і в глибині стінки активується практично одночасно.

У межжелудочковой перегородці збудження починається в

центральній частині і рухається до верхівки і атриовентрикулярной

перегородці, причому верхня частина шлуночків активується поз-]

же; однак на правій і лівій сторонах межжелудочковой перего

родки збудження виникає одночасно. j

Особливості поширення збудження в серці мають значення при аналізі електрокардіограми - записи биотоков серця.

Скоротність. Скорочення - специфічна ознака збудження серцевого м'яза. Як і в інших м'язах, скорочення серцевих мишечних волокон починається після поширення потенціалу дії по поверхні клітинних мембран і є функцією миофибрилл. Скорочувальна система миофиб-рилл представлена чотирма білками - актином, миозином, тро-понином і тропомиозином. Скорочення миофибрилл серця в принципі не відрізняється від скорочень скелетних м'язів згідно з теорією ковзання протофибрилл Хакслі.

Суть теорії Хакслі полягає в ковзанні тонких актино-вих ниток в проміжки між товстими миозиновими нитками,; що приводить до укорочению саркомера. При розслабленні м'яза актиновие нитки відсуються назад, займаючи початкове положення. У механізмі ковзання актинових ниток має значення кальцій, депонований в саркоплазматическом ретикулуме.

Послідовність електричних і механічних процесів при скороченні серцевих мишечних волокон в цей час представляється таким чином. Потенціал дії, виниклий на поверхні мембрани мишечного волокна, по поперечних Т-трубочках, які є впячиваниями зовнішньої мембрани, досягає системи поперечних трубочок, сполучених з цистернами саркоплазматического ретикулума. Порожнини сарко-плазматического ретикулума не повідомляються ні з Т-трубочками, ні з интерстициальной рідиною і заповнені розчином з високим змістом іонів кальцію. Порожнини Т-трубочок мають такий же склад, що і міжклітинна рідина.

Під час збудження активуються натрієві канали в мембранах Т-трубочок і в миоплазму входять іони натрію і кальцію з міжклітинної рідини. Велика частина вхідного кальцію не бере участь в скороченні миофибрилл, а поповнює його запаси в саркоплазматическом ретикулуме. Під впливом потенціалу дії підвищується проникність мембрани саркоплазматического ретикулума і іони кальцію вьщеляются з нього в миоплазму. Іони кальцію зв'язуються з тропонином, що викликає конформационние зміни в його молекулі. Зсув тропонин-тропомиозинового стержня I забезпечує взаємодію ниток актина і миозина (нагадаємо, Щчто в розслабленому м'язі актиновие волокна прикриті молеку- 1 лами тропонина і тропомиозина, створюючими комплекс, перешкоджаючий ковзанню протофибрилл).

Після звільнення актинових ниток від блокування тропо-миозиновим комплексом миозиновие головки приєднуються до відповідного центра актинових ниток під кутом 90°. Потім наступає спонтанний поворот головки на 45°, розвивається напруження і відбувається просування актиновой нитки на один крок. Ці процеси здійснюються за рахунок енергії АТФ, причому розпад АТФ катализируется актомиозиновим комплексом, що володіє АТФ-азной активністю.

Коли збудження припиняється, зміст іонів кальцію в миоплазме знижується внаслідок роботи кальцієвого насоса і захитати кальцію в саркоплазматический ретикулум, причому на роботу кальцієвого насоса також затрачується енергія АТФ. Внаслідок зниження змісту кальцію в миоплазме тропо-миозиновий комплекс захищає активні центри актомиозино-вих ниток. Нитки миозина і актина відновлюють початкове положення, і м'яз розслабляється.

Викладена теорія скорочення серцевого м'яза багато в чому пояснює експериментальні і клінічні спостереження про вплив кальцію і магнію - його антагоніста на роботу серця. Відомо, що при перфузії ізольованого серця розчином, не вмісним кальцію, воно зупиняється, а при додаванні кальцію в перфузионний розчин скорочення відновлюються. Відомо також, що серцеві глюкозиди (наприклад, препарати наперстянки) збільшують проникність мембран для кальцію і тим самим відновлюють транспорт кальцію між саркоплазматическим ретикулумом, зовнішньою мембраною і миоплазмой.

Узгодиться з теорією мишечного скорочення і сприятливий вплив на серце макроергических речовин, енергія яких використовується не тільки для механічного скорочення, але і для роботи іонних насосів - кальцієвого і калиево-натрієвого.

Скорочувальні властивості серцевого м'яза дещо відрізняються від скелетних. Якщо скелетний м'яз реагує на роздратування відповідно до його сили, то серцевий м'яз підкоряється закону Боудіча «все або нічого». Його суть полягає в тому, що на підпорогові подразнення серце не скорочується («нічого»), а на порогове роздратування відповідає максимальним скороченням («все»), і збільшення сили подразника не приводить до збільшення сили скорочення.

У скелетних м'язах закону «все або нічого» підкоряються окремі мишечние волокна. Справа в тому, що потенціал дії спричиняє звільнення кальцію з саркоплазматического ретикулума рівномірно по всій довжині волокна, тому воно скорочується повністю. Але в скелетному м'язі є волокна з різною мірою збудливості, тому при слабому роздратуванні скорочуються не всі волокна і сумарне скорочення виявляється невеликим. У серцевому ж м'язі волокна робочого, т. е. скорочувального, міокарда сполучені міжклітинними контактами

(виростами плазматических мембран), що сприяє практично одночасному поширенню потенціалу дії по всьому м'язу, і вона збуджується і скорочується як єдиний орган, 1 будучи функціональним синцитием.

Закон Боудіча є швидше правилом з певними обмеженнями. При підпороговому роздратуванні скорочення, дійсно, не виникає, але в цей час починається активація натрієвих каналів і підвищується збудливість миокардиоцитов. Виникаючі місцеві потенціали можуть підсумовуватися і викликати потенціал дії, що розповсюджується. З іншого боку, сила скорочення серця, як добре відомо, непостійна і може змінюватися в різних умовах життя.

Інша характерна особливість серцевого м'яза полягає в тому, що сила скорочення серця залежить від міри розтягнення мишечних волокон під час діастоли, коли порожнини заповнюються кров'ю. Це - закон Франка - Старлінга. Вказана закономірність пояснюється тим, що при розтягненні серця кров'ю під час діастоли актиновие нитки дещо витягуються з проміжків між миозиновими, і при подальшому скороченні зростає число генеруючих силу поперечних містків. Крім того, при розтяганні серцевого м'яза в ній підвищується опір пружних елементів, і під час скорочення вони грають роль «пружини», збільшуючи силу скорочення.

Особливо важливе значення закон Франка - Старлінга має під час посиленої роботи серця, коли зростає об'єм крові, що поступає в нього під час діастоли. Збільшення сили скорочення приводить до того, що вся кров викидається при систолі шлуночків в артеріальні судини, інакше після кожного скорочення в серці залишалася б значна порція крові. При відсутності великого навантаження і невеликому об'ємі кровотока сила скорочення серця помірна. Таким чином серце здібно регулювати у відомих межах силу скорочення в залежності від об'єму кровотока.

Тестові завдання
Інновації в лікуванні і діагностиці онкопроцесса.
Гігієна розумової праці
Людини до нових кліматичних умов
Захворювання населення, зв'язані з недоброякісністю води
Анатомо-фізіологічні особливості зростаючого організму в гігієнічному аспекті. Профілактика короткозорості
Гігієнічні вимоги до мікроклімату лікарняних приміщень

© 2018-2022  medmat.pp.ua