Головна

Акушерство   Анатомія   Анестезіологія   Вакцинопрофілактика   Валеологія   Ветеринарія   Гігієна   Захворювання   Імунологія   Кардіологія   Неврологія   Нефрологія   Онкологія   Оториноларингологія   Офтальмологія   Паразитології   Педіатрія   Перша допомога   Психіатрія   Пульмонологія   Реанімація   Ревматологія   Стоматологія   Терапія   Токсикологія   Травматологія   Урологія   Фармакологія   Фармацевтика   Фізіотерапія   Фтизіатрія   Хірургія   Ендокринологія   Епідеміологія  

Регуляция органного кровообігу

Серце забезпечується кров'ю через коронарні артерії, відходячий від аорти. Вони розгалужуються на епикардиальние артерії, від яких відійдуть интрамуральние постачаючі кров'ю міокард. У серці є невелика кількість межартериальних анастомозов, артериовенозние шунти відсутні. Міокард пронизує велику кількість капілярів, але прекапиллярних сфинктеров в них немає. Відношення кількості мишечних волокон і капілярів становить 1:1. Вони йдуть вдовж мишечних волокон. Є мережа судин (Вьессения-Тебезия), по будові що нагадують капіляри. Однак їх функція невідома. Коронарні судини иннервируются симпатичними і парасимпатическими нервами, але перших більше. У стані спокою у людини через коронарні судини проходить 4-5% усього хвилинних об'єми крові або 200-250 мл/міна. При інтенсивній фізичній роботі коронарний кровоток зростає в 5-7 раз. У період систоли коронарні судини частково стискуються і кровоток в них знижується. Під час діастоли він відновлюється. Незважаючи на зниження коронарного кровотока в систолу, необхідний рівень метаболізму міокарда підтримується за рахунок високої об'ємної швидкості кровотока в коронарних артеріях, їх великої розтяжності, посилення венозного стоку, наявності густої капілярної мережі і високої швидкості транскапиллярного обміну. Регуляция коронарного кровотока здійснюється миогенними, гуморальними і нервовими механізмами. Перший зумовлений автоматией гладких м'язів судин і забезпечує підтримку постійності коронарного кровотока при коливаннях артеріального тиску від 75 до 140 мм. рт. ст. Найважливішим є гуморальний механізм. Найбільш могутнім стимулятором розширення коронарних судин є нестача кисня. Дилатация судин наступає при зниженні вмісту кисня в крові всього на 5%. Передбачають, що в умовах гипоксії міокарда не відбувається повного ресинтеза АТФ, що приводить до накопичення аденозина. Він гальмує скорочення ГМК судин. Розширюють серцеві судини гистамин, ацетилхолин, простагландини Е. Симпатічеськиє нерви володіють слабим сосудосуживающим впливом. Слабу вазодилататорное дію надають парасимпатические нерви. Ішемія міокарда приводить до важких порушень діяльність серця. Вже через 6-10 хвилин припинення кровотока наступає зупинка серця. Якщо аноксия триває 30 мін, то розвиваються і структурні зміни в міокарді. Після цього відновити роботу серця неможливо. Тому 30-ти хвилинний термін називається межею реанімації (гипотермия, мозок).

Кровоснабжение мозку здійснюється двома внутрішніми сонними і двома хребетними артеріями, а стік крові відбувається по двох яремним посагах. Магістральні артерії сполучаються в обширний анастомоз - виллизиев коло. Вени утворять систему синусів. Відходячий від нього великі артерії утворять мережу пиальних судин. Ця мережа разом з пиальними посагами формує м'яку мозкову оболонку. Від пиальних судин вглиб мозку йдуть дрібні радіальні артерії, які переходять в капілярну мережу. Велику кількість артерій і анастомозов забезпечують високу надійність системи кровоснабжения мозку. У основному судини иннервируются симпатичними нервами, хоч є і холинергическая иннервация. Через судини мозку в спокої проходить 15% хвилинних об'єми крові. Мозок споживає до 20% всього кисня і 17% глюкозу. Він дуже чутливий до гипоксії і гипогликемії, а отже погіршенню кровотока. За рахунок механізмів саморегулювання судини мозку здатні підтримувати його нормальний рівень в широкому діапазоні коливань ПЕКЛО. Однак при його підйомі вище за 180 мм. рт. ст. можливе різке розширення артерій мозку, збільшення проникності гематоенцефалического бар'єра і набряк мозку. Тонус судин мозку регулюється миогенними, гуморальними і нейрогенними механізмами. Миогенний виявляється скороченням гладких м'язів судин при підвищенні кров'яного тиску і навпаки розслабленням при його пониженні. Він стабілізує швидкі коливання кровотока. Зокрема при змінах положення тіла. Нервова регуляция здійснюється симпатичними нервами, які короткочасно і трохи звужують судини. Основна роль належить гуморальним чинникам, насамперед метаболічним. Збільшення концентрації СО2крові супроводиться вираженим розширенням судин мозку. Подібною ж дією володіють катиони водня, тому зсув реакції крові в кислу сторону приводить до вазодилатації. При гипервентиляції зміст СО2падаєт, судини мозку звужуються, мозковий кровоток меншає. Виникають головокружіння, спутанность свідомості, судоми і т. д. Аденозин, брадикинин, гистамин розширюють судини. Вазопрессин, серотонин, ангиотензин звужують їх.

Істотною особливістю судинної системи легких є те, що вона включає судини малого кола і бронхіальні артерії великого. Перші служать для газообміну, другі забезпечують кровоснабжение тканини легких. У людини між ними є анастомози, роль яких в гемодинамике малого кола значно зростає при застійних явищах в ньому. Легенева артерія розгалужується на більш дрібні артерії, а потім артериоли. Артериоли оточені паренхимой легких, тому кровоток в них тісно пов'язаний з режимом вентиляції легких. У легких є 2 типи капілярів: широкі, діаметром 20-40 мкм, і вузькі - 6-12 мкм. Стінка легеневого капіляра і альвеоли утворять функціональну одиницю - альвеолокапиллярную мембрану. Через неї здійснюється газообмін. Хвилинний об'єм крові в судинах малого кола такий же, як і великому, але кров'яний тиск менше. Воно не може значно підвищуватися через велику розтяжність стінок судин легких. Нервова регуляция тонусу легеневих судин здійснюється симпатичними нервами. Вони впливають слабий сосудосуживающее чином. З чинників гуморальной регуляції легеневого кровотока головну роль грають серотонин, гистамин, ангиотензин, які звужують судини. Катехоламини надають слабу вазоконстрикторное дію.

Через бруньки в стані спокою проходить 20% хвилинних об'єми крові.

Причому 90% цієї крові проходить через корковий шар, освічений нефронами. Тиск в капілярах судинних клубочков нефронов значно вище, ніж в інших капілярах великого кола і становить 50-70 мм. рт. ст. Це пов'язано з тим, що діаметр приносячих артериол більше, ніж що виносять. Основне значення в регуляції ниркоподібного кровотока належить миогенним механізмам. Вони підтримують постійність капілярного тиску і кровотока при коливаннях артеріального від 80 до 180 мм. рт. ст. Другим по значенню є гуморальний механізм. Особливу роль грають ренин-ангиотензиновая і калликреин-кининовая системи. При зниженні системного кров'яного тиску, нестачі води і іонів натрію юкстагломерулярними клітками приносячих артериол починає вироблятися фермент ренин. Він поступає в интерстициальную тканину бруньок і стимулює освіту ангиотензина II. Ангиотензин II звужує виносячі артериоли і знижує проникність стінки капілярів клубочков. Фільтрація в них меншає, що сприяє затримці води. Крім того, ангиотензин підвищує чутливість гладкомишечних кліток артериол до норадреналину симпатичних нервових закінчень. Це також сприяє зниженню ниркоподібного кровотока. При зменшенні кровотока в тканині бруньок синтезується фермент калликреин. Під його впливом з кининогенов утвориться білок брадикинин. Брадикинин розширює судини бруньок. Ниркоподібний кровоток і фільтрація води в клубочках зростають. Таким чином калликреин-кининовая система є антагоністом ренин-ангиотензиновой. Особливо її активність зростає при фізичному навантаженні і емоційному напруженні. При звуженні судин бруньок в них також синтезується простагландини, що володіють вазодилататорним дією. Адреналін і вазопрессин звужують ниркоподібні судини. Значення нервно-рефлекторних механізмів в регуляції їх тонусу невелико. Судини иннервируются симпатичними вазоконстрикторами. Короткочасне рефлекторне звуження ниркоподібних судин спостерігається при емоційному стресі.

Регуляція активності генів у бактерій і еукариот
Активність генів у ранньому розвитку
Мутації рецепторів
Фармакогенетика і екогенетика 4.5.1. Фармакогенетика
Виявлення гетерозигот
Розвиток менделевской парадигми
Застосування близнецового методу для аналізу альтернативних ознак

© 2018-2022  medmat.pp.ua