Головна

Акушерство   Анатомія   Анестезіологія   Вакцинопрофілактика   Валеологія   Ветеринарія   Гігієна   Захворювання   Імунологія   Кардіологія   Неврологія   Нефрологія   Онкологія   Оториноларингологія   Офтальмологія   Паразитології   Педіатрія   Перша допомога   Психіатрія   Пульмонологія   Реанімація   Ревматологія   Стоматологія   Терапія   Токсикологія   Травматологія   Урологія   Фармакологія   Фармацевтика   Фізіотерапія   Фтизіатрія   Хірургія   Ендокринологія   Епідеміологія  

Виразкова хвороба шлунка і двенадцатиперстной кишки. Виразкова хвороба - це загальне хронічне захворювання дитини з виразковими дефектами слизової оболонки шлунка або двенадцатиперстной кишки

Виразкова хвороба - це загальне хронічне захворювання дитини з виразковими дефектами слизової оболонки шлунка або двенадцатиперстной кишки, маюча рецидивирующее течія. Виразковою хворобою до 14 років однаково часто боліють хлопчики і дівчинки, після 14 років частіше боліють юнаки, при цьому 50% дітей захворюють у віці 7-9 років. Виразкова хвороба двенадцатиперстной кишки зустрічається у дітей приблизно в 4 рази частіше, ніж виразкова хвороба шлунка.

Етіологія і патогенез. У розвитку захворювання грають роль спадкові і конституциональние чинники, психосоматичні і гормональні порушення. Вважають, що центр психосоматичних реакцій знаходиться в лимбической системі мозку, відповідальній за поведінку індивідуума в даній ситуації і пов'язаній з неокортексом (гальмівні реакції) і гипоталамусом - джерелом емоцій. Дитина, особливо підліток, більше, чим дорослий, схильна до стресів - він реагує не тільки на реальну, але і на уявну небезпеку. Пусковим механізмом хвороби може бути істинне виснаження цих регуляторних систем. Має значення і алиментарний чинник - нерегулярне, незбалансоване живлення, нестача молочних і овочевих блюд, безладна їда, систематичне переїдення.

По сучасних уявленнях, патогенез виразкової хвороби в основному визначається порушенням рівноваги між чинниками агресії і захисту ~ зниженням захисних сил. Головними агрессивнимифакторами вважаються соляна кислота і пепсін, а також жовчні кислоти і панкреатические ферменти, проникаючі в шлунок при дуоде-ногастральном рефлюксе. Слизова оболонка шлунка і двенадцатиперстной кишки має декілька ліній захисту; преепителиальную (секреція бікарбонатів, слизеобразование), епителиальную (небілкові сульфгидридние з'єднання кліток, стабілізація лизосом, швидка зміна епітелію), субепителиальную (стан микроциркуляції, кислотно-основна рівновага).

Пошкодження цих захисних чинників може бути зумовлене комплексом вищеперелічених етиологических моментів.

Не втратила актуальності і кортиковисцеральная теорія розвитку виразкової хвороби. Згідно з цією теорією, під впливом стресів, яким особливо схильні підлітки, в корі головного мозку наступає ослаблення гальмівних процесів, що веде до виникнення застійного вогнища збудження в подкорке і підвищенню тонусу блукаючого нерва, відповідального за активацію секреторної і моторної функції шлунка. З'являються спазми, що приводять до порушення кровообіги і трофики тканин.

У останні роки вивчається також роль ендокринної системи в розвитку виразкового процесу гастродуоденальной зони, зокрема гипо-физарно-надпочечниковой системи, травних гормонів (гаст-рина), а також простагландинов, що мають найважливіше значення для механізмів цитопротекції внаслідок збільшення виробітку лужного компонента шлункової секреції, впливу на шлункове слизеобразование і підвищення кровотока в слизовій оболонці. Розглядається також роль мікроорганізмів в патогенезе захворювання, зокрема Helikobacter pylori. Ряд авторів схильні додавати цьому впливу роль етиологического чинника. Однак прямих доказів цього немає. Швидше Helikobacter є місцевим чинником, що грає певну роль у виникненні рецидивів захворювання і його багатоманітних виявів.

Клінічна картина. Згідно з сучасними уявленнями, в клінічній картині виразкової хвороби у дітей розрізнюють трохи стадій (А. В. Мазурін, 1984).

I стадія - виразкова фаза. При виразковій хворобі двенадцатиперстной кишки діти пред'являють жалоби на болі в животі, виникаючі через 2-4 ч після їди і вночі.

Є певний ритм болів: голод - біль - полегшення після їди - голод - біль (Мойниган, 1912). Їда приводить лише до тимчасового стихання болів, що звичайно мають приступообразний характер. Страждає загальний стан дитини - він часто лягає, займає вимушене положення, стає плаксивим, дратівливим. При огляді відмічають холодний піт, вологі долоні, біль в епигастральной області, часто з иррадиацией в спину, поясницю, рідше - в праве плече. Пальпация живота утруднена - виявляється мишечная захист у верхній половині живота, утруднена і глибока пальпация. Відмічаються диспепсические розлади - нудота, блювота, печія, відрижка, замок. При ендоскопическом дослідженні визначається язвен-пип ич¦ > скт круглої або овальної форми, обмежений гиперемиро

ванним валом. Дно виразки покрите накладенням сірого, жовтого або зеленого кольору. Дефект слизової з однаковою частотою виявляється в передній і задній стінках цибулини двенадцатиперстной кишки.

II стадія - фаза затухання. Болі зберігають колишній ритм, але після їжі наступає стійке полегшення. Характер болів міняється - вони стають більш тупими, носять тягнучий, ниючий характер. При пальпації живота зберігається виражена хворобливість в пилородуоденаль-ний області. Диспепсические розлади виражені менше. Ендоскопически відмічається позитивна динаміка: зменшення гиперемії і набряку навколо виразки, намічається епителизация.

III стадія - фаза клінічної ремісії. Зберігаються періодичні болі натщесерце, вночі - почуття голоду і відчуття "подсасивания" в подложечной області. Локалізація болів колишня, зберігається "мойнигановский" ритм, але після їжі болі зникають повністю.

Диспепсические явища менш виражені. Ендоскопически дефект слизової оболонки не визначається; є сліди репарації у вигляді рубця лінійної форми або "плям" - дільниць грануляционной тканини. Може відмічатися картина дуоденита.

IV стадія - фаза клинико-ендоскопической ремісії. Жалоби повністю відсутні, стан дитини задовільний. Ендоскопически слизова оболонка шлунка і двенадцатиперстной кишки не змінена.

Потрібно указати на особливості течії виразкової хвороби у дітей. Характерні множинні дефекти слизової. Несприятливим варіантом потрібно вважати дистальное розташування виразки (дистальнее середньої третини цибулини) - цей варіант характеризується тривалим загоєнням і більш частими рецидивами. Грозним ускладненням виразкової хвороби є шлунково-кишкова кровотеча, виникаюча приблизно у 5% хворих, а також перфорація виразки.

Диагностикаязвенной хвороби шлунка і двенадцатиперстной кишки засновується на клинико-інструментальних і лабораторних даних, результатах ендоскопического дослідження, визначення кислотообразующей функції шлунка і дослідження калу на приховану кров. Рідше використовується рентгеноконтрастний метод.

Леченієкомплексноє: забезпечення фізичного і психічного спокою, лікувальне живлення і медикаментозна терапія. Вострой стадииназначают постільний і полупостельний режим на 3-4 нед, диетотерапию-стіл 1А на 7-10 днів, потім- 1 Би на 2 нед і далі- 1-й стіл на декілька місяців; антациди - альмагель, фосфалюгель, гелюзил, де-нол, маалокс у віковому дозуванні; антипептические препарати, гальмуючі протеолитический ефект шлункових ферментів (алсукрал);

блокатори Н^-рецепторов гистамина - циметидин, ранитидин (синоніми - зантак, ранисан); препарати полипептидной природи, що володіють антисекреторною активністю, що забезпечує загоєння виразок, - даларгин, кальцинар, миокальцик (їх вводять внутрішньом'язово). При вираженому болевом синдромі використовують антиспастические засобу:

но-шпа, никошпан, метоклопрамид (церукал, реглан) всередину і внутрішньом'язово, домперидон (мотилиум). Призначають також кошти, поліпшуючі процеси репарації, - репаранти: гастрофарм, алантон, витаминU, оксиферрискорбон, солкосерил. У кожному окремому випадку лікар повинен визначити комплекс медикаментозної терапії, відповідний фазі процесу. Всі хворі повинні знаходитися на диспансерному обліку, в осінньо-зимовий і весняно-літній періоди - отримувати противо-рецидивну терапію. Через 3-4 мес після загострення захворювання доцільне санаторно-курортне лікування.

Місцева каналізація з ППФ.
Схеми каналізації й очищення стічних вод ЛПУ.
Гиг хар-ка хв складу води
Процеси порушення і гальмування. Особливості розвитку нервових процесів у дітей. Значення гальмових процесів для координації функцій організму дитини.
Харчові отруєння мікробної етиології
Основні закономірності росту і розвитку дитячого організму
Комплексна оцінка здоров'я. Групи здоров'я.

© 2018-2022  medmat.pp.ua